正常人黑质多巴胺能神经元是通过调节黑质纹状体通路，将多巴胺输送到纹状体，参与基底核的运动调节。但是由于帕金森病患者的黑质多巴胺能神经元显著变性、死亡，导致黑质纹状体多巴胺能通路变性，纹状体多巴胺神经递质显著降低。神经递质的水平降低到70%-80%时，会出现临床症状，而且多巴胺能神经元神经递质降低的程度与患者的临床症状的轻重是成明显的相关性。
在纹状体内有多巴胺和乙酰胆碱两大神经递质，正常情况下这两大神经递质是相互平衡相互拮抗的，二者之间像跷跷板一样维持平衡，才能够正常的调节基底核的运动。但是帕金森病患者纹状体多巴胺水平显著降低时，就会造成跷跷板另一边的乙酰胆碱能的功能出现相对的亢进。这种神经递质的失衡以及皮质-基底神经节-丘脑-皮质环路的活动紊乱，是出现帕金森病肌张力增高、动作缓慢、动作减少的原因。此外，中脑边缘系统和中脑皮质系统中多巴胺水平的显著降低，是帕金森病患者出现智能障碍和情感障碍的原因。帕金森病的主要治疗，也是通过增加多巴胺的替代治疗和抗胆碱能药物这两方面，来使神经递质失衡达到平衡，起到治疗帕金森病的目的。