川崎病血沉高的原因是感染所致，引起了急性炎症的反应，可能病原菌为生物毒素，如葡萄球菌肠毒素、链球菌致热外毒素所引起的超抗原机制，首先诱导T细胞异常的激活，进而引起免疫系统高度活化，而导致血管自身免疫性的损伤，也就是全身性的毛细血管炎。川崎病基本的病理变化为全身性的血管炎，可累及主动脉及其分支，好发于冠状动脉。以冠状动脉为例，病程可分为四期，具体如下：
一、第一期病程1-9天，特点为小动脉周围呈现急性炎症的改变，冠状动脉主要分支、血管壁上的小营养动脉和静脉受到侵犯，同时可见心包、心肌间质以及心肌内膜出现炎症反应，有中性粒细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞的浸润。
二、第二期病程10-21天，冠状动脉主要分支等中等大小动脉的全层血管炎，包括内膜、中膜以及外膜均受炎症细胞浸润，伴坏死、水肿，弹力纤维、肌纤维层断裂，可形成血栓或动脉瘤。
三、第三期病程第28-31天，动脉炎逐渐消退，血栓和肉芽形成，纤维组织增生，内膜明显增厚，可导致冠状动脉部分或完全阻塞。
四、第四期病程可长达数年，病变逐渐愈合，血管瘢痕形成，阻塞的动脉可能再通。
这就是它的机制，临床表现血沉高的原因为炎症导致的，超抗原机制引起全身性的血管自身免疫性损伤，导致全身性血管的炎症，叫全身性的毛细血管炎。