水电解质代谢紊乱是由多种疾病引起和伴随的一种常见病理过程，主要表现为体液的容量、分布、电解质浓度及渗透压的异常，引起全身各器官系统功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。纠正水和电解质紊乱的输液疗法是临床上经常使用和极为重要的治疗手段。

• 水及电解质的过多和不足，可由机体摄入过多或排泄不足所致，从而引起渗透压的改变，通过下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统来恢复和维持。血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统。

• 水电解质紊乱的原因较多，如昏迷、吞咽困难、高温、大汗失水过多，颅脑损伤引起渴感中枢或渗透压感受器损伤，尿崩症，肾上腺皮质功能减退症，消化道疾病，肾脏疾病，药物等。

• 主要症状为口渴、声音嘶哑、无力、头晕、恶心、呕吐、肠蠕动减弱、肌无力、感觉障碍等。

• 水电解质代谢紊乱治疗的原则是积极治疗原发病，根据病因补液或限水，补充或促进多余电解质排泄，保护重要脏器功能。

水电解质代谢紊乱属于内分泌和营养代谢疾病范畴，根据各物质对机体的影响程度，失水、水过多、低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症的病因有所不同。

失水

根据水、电解质丢失比例和性质，临床上分为高渗性、等渗性、低渗性失水。

高渗性失水

昏迷、创伤、吞咽困难，脑外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，尿崩症、糖尿病酮症酸中毒、鼻饲综合征、脱水药物等经肾丢失，高温、大汗、气管切开等肾外丢失，剧烈运动、惊厥等使细胞内小分子物质增多，水向细胞内转移。

等渗性失水

呕吐、腹泻等导致的消化液丢失，大面积烧伤、剥脱性皮炎等皮肤丢失，反复大量放胸、腹水等.

低渗性失水

高渗或等渗性失水时补充水分过多，过量使用利尿剂、急性肾衰竭多尿期，肾小管性酸中毒等。

水过多

多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。抗利尿激素分泌增多，可见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化、抗利尿激素分泌失调综合征以及抗利尿激素应用过量；或是多种原因引起的肾小球滤过率下降，导致水钠潴留，如肾上腺皮质功能减退症、急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等。

低钠血症

缺钠性低钠血症相当于低渗性失水；稀释性低钠血症即水过多；转移性低钠血症指总钠正常，钠从细胞外转移到细胞内；特发性低钠血症，多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良者；中枢损伤，中断肾脏神经的联系，导致远曲小管渗透性利尿。

高钠血症

浓缩性高钠血症即高渗性失水；潴钠性高钠血症是钠入量增多和(或)排泄减少所致，如右心衰竭、肾病综合征、急、慢性肾衰竭等；特发性高钠血症指分泌抗利尿激素的能力未丧失，但抗利尿激素释放的渗透压阈值提高，因此一直处于高渗状态。

低钾血症

钾的摄入不足，如禁食、偏食等；因消化液丢失，如呕吐、腹泻而失钾；因肾脏疾病、内分泌疾病、应用利尿剂、补钠过多等原因使钾排出过多；或细胞外钾转移至细胞内，如周期性瘫痪、急性应激状态、代谢性或呼吸性碱中毒、酸中毒恢复期等；水过多或过多过快补液所致的稀释性低钾。

高钾血症

由于肾小球滤过率下降和肾小管排钾减少，如慢性肾衰竭，肾小管性酸中毒等；或因饮食服，用药物摄入过多的钾；组织破坏，使细胞内的钾进入细胞外，如重度溶血性贫血；或细胞膜转运功能障碍，如剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等。

• 饮食摄入过多或过少：长期进食不足或刻意节食会导致体内电解质紊乱，出现低钠、低钾等情况。

• 应用利尿剂，治疗上补液不恰当。

• 腹泻、大量出汗：腹泻、长时间运动、长期处于高温环境等都会导致体内电解质的丢失过多，从而造成水电解质代谢紊乱。

水电解质代谢紊乱的症状分别从失水、水过多、低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症六方面叙述。

失水

根据水、电解质丢失比例和性质，临床上分为高渗性、等渗性、低渗性失水。

高渗性失水

分为轻度失水、中度失水、重度失水。轻度失水指失水量达体重的2%～3%，失水多于失钠。中度失水，失水量达体重的4%～6%。重度失水，失水量达体重的7%～14%。

等渗性失水

渗透压基本正常。

低渗性失水

依据缺钠的程度大致分轻、中、重三度。轻度失水：指每公斤体重缺钠8.5mmol；中度失水，指每公斤体重丢失钠在8.5～12.0mmol；重度失水，指每公斤体重丢失钠在12.8～21.0mmol。

水过多分

根据病程，将水过多分为急性水过多和慢性水过多。根据血浆渗透压将慢性水过多分为4度：轻度水过多，仅有体重增加；中度水过多，血浆渗透压低于260mOsm/L；重度水过多，血浆渗透压降至240～250mOsm/L；极重度血浆渗透压降至230mOsm/L。

低钠血症分为

缺钠性低钠血症

即低渗性失水，体内的总钠量和细胞内钠减少，血清钠浓度降低。

稀释性低钠血症

即水过多，血钠被稀释。总钠量可正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低。

转移性低钠血症

机体缺钠时，钠从细胞外移入细胞内。总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。

特发性低钠血

特发性低钠血也称消耗性低钠血症，是细胞内蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外所致。

脑性耗盐综合征

脑性耗盐综合征是指下丘脑和脑干损伤，导致下丘脑与肾脏神经联系中断，远曲小管出现渗透性利尿。

高钠血症分为

浓缩性高钠血症

即高渗性失水，体内总钠减少，而细胞内和血清钠浓度增高。

潴钠性高钠血症

主要因肾排泄钠减少和(或)钠的入量过多所致。

特发性高钠血症

指分泌抗利尿激素的能力未丧失，但抗利尿激素释放的渗透压阈值提高，只有体液达到明显高渗状态时，才能释放抗利尿激素，因此一直处于高渗状态。

低钾血症

缺钾性低钾血症

表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。

转移性低钾血症

因细胞外钾转移至细胞内引起，表现为体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。

稀释性低钾血症

细胞外液水钠潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常。

高钾血症

钾过多性高钾血症

总钾量增多，致血清钾过高。

转移性高钾血症

指细胞内钾转移或释放到细胞外所致，机体总钾量可增多、正常或减少。

浓缩性高钾血症

有效循环血量减少，血液浓缩，而钾浓度相对升高。

假性高钾血症

如试管内溶血、血小板增多、静脉穿刺技术不良、白细胞增多等，导致细胞内钾外移引起。

磷代谢紊乱 

低磷血症

血清无机磷浓度小于磷0.8mmol/L，多见于磷供应不足、慢性酒精中毒、使用磷结合剂、呼吸性碱中毒、周期性麻痹等。

高磷血症

血清无机磷浓度成人大于磷1.6mmol/L，儿童大于1.9mmol/L，多见于磷摄入过多、肾脏疾病、多发性骨髓瘤等。

镁代谢紊乱

高镁血症

血清镁浓度高于1.25mmol/L，多因肾功能障碍引起排泄减少所致。

低镁血症

血清镁浓度低于0.75mmol/L，多见于骨饥饿综合征、急性出血性胰腺炎、高热能肠外营养、糖尿病酮症酸中毒、胃肠造瘘等。

• 失水患者的临床表现由轻度到重度，口渴及尿量程度依次加重，严重者可出现躁狂、谵妄、幻觉、晕厥等神经系统症状。

• 水过多急性起病者，精神症状较为突出，如头痛、精神失常、嗜睡等；慢性起病者精神症状逐渐加重，甚至可发生抽搐、昏迷。

• 潴钠性高钠血症以精神症状为主要表现，特发性高钠血症症状一般较轻，无明显脱水体征。

• 低钠血症症状与低渗性失水、水过多相似。

• 低钾血症：全身肌无力，腱反射减弱消失，恶心、呕吐等消化系统症状，长期严重的低钾可出现口渴、多饮、夜尿增多，严重者可出现萎靡不振、嗜睡、昏迷等症状。

• 高钾血症症状常被原发病掩盖，以心脏系统症状为主，如心音低钝、心律失常。

水电解质代谢紊乱，可伴随多系统症状表现，如随病情加重神经系统表现明显；可伴消化系统出现恶心，呕吐，腹胀等症状；以及全身反应，如皮肤苍白、湿冷，血压的改变。

高容量综合征

以脱水为主，表现为心慌、头痛、血压增高、脉压增大，易出现心力衰竭、肺水肿、脑水肿等，应减轻心脏负荷治疗。

心脏骤停

心脏骤停是指心脏射血功能突然停止，常由快速室性心律失常引起，心脏骤停后脑血流中断，患者预后极差，是心脏性猝死的直接原因。

失钾性肾病

以多尿、频渴、夜尿为主要表现，肾小管浓缩功能减退，尿比重降低，出现蛋白尿和管型尿等。

若出现以下警示症状，立即前往医院就诊，由医生进行相关处理，具体包括：

• 高危人群，如有代谢疾病者，自理能力极差者，饮食困难者等，如出现精神症状如嗜睡、昏迷等，应立即就医；

• 在特殊环境作业者如高温，出现水、电解质流失，自行补充后仍有乏力、周身不适、口渴等症状应就医；

• 如出现腱反射消失，感觉障碍，呼吸机麻痹，心动过速等症状应立即就医。

• 患者的年龄，既往病史？

• 患者饮食如何？有无腹泻？

• 是否有口渴、少尿的症状？

• 上述症状出现多长时间了？是否有加重？

• 是否有什么其他症状？(如浑身乏力、疲劳、夜尿增多、心悸、抽搐等)

血液电解质

明确各离子水平，评价疾病严重程度，指导治疗。如血清钾正常范围3.5~5.5mmol/L，超过此范围即高钾血症，反之为低钾血症。

肾功能检查

明确有无肾损伤，制定下一步治疗方案，确定为继发性肾损伤，或是肾脏疾病引起的水电解质代谢紊乱。

尿常规、电解质检查

辅助判断失水的性质及离子的排泄情况。

心电图

心电图是诊断高钾血症及低钾血症程度的重要参考指标。

• 中度高渗性失水：尿量减少，除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均红细胞比容、血钠＞145mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm/L，可出现酮症、代酸、氮质血症。

• 等渗性失水：血钠、血浆渗透压正常，尿量减少，尿钠减少或正常。

• 低渗性失水：血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，红细胞、血红蛋白、血细胞比容、尿素氮均升高尿素氮/肌酐＞20：1；

• 水中毒：血浆渗透压＜280mOsm/L，伴精神倦怠、定向力障碍、嗜睡、昏迷等精神症状，以及皮下组织肿胀，恶心、食欲减退等症状。

• 血清Na+＞145mmol/L，即高钠血症；血清Na+＜135mmol/L，即低钠血症。

• 有导致血钾升高和(或)肾排钾减少的基础疾病，血清K+＞5.5mmol/L，即高钾血症；＜3.5mmol/L，即低钾血症，有低T波、QT间期延长、U波等特异性心电图表现。

水过多与缺钠性低钠血症相鉴别

水过多尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。

肾性低钾血症与肾外低钾血症相鉴别

如尿钾＞20mmol/L，考虑肾性失钾可能性大，必要时可测定血浆肾素活性及醛固酮水平。

对病因已经明确的水电解质紊乱，可先于家中补充或限制所需物质，如症状较重者仍应入院治疗；如症状好转，无复发者可家庭监测。

一般治疗

进行吸氧、监护、记录24小时出入量，对症及病因治疗。

药物治疗

失水

补液治疗，根据失水的类型补充相应的浓度的氯化钠、葡萄糖溶液，根据病情适当补钾及碱性溶液。

水过多

限制水入量，适当给予甘露醇，保护心、脑器官功能，必要时给予硝普钠、硝酸甘油等。

低钠血症

治疗与低渗性失水、水过多大致相同，如出现低渗血症，除限水利尿外，可给予高浓度氯化钠溶液。

高钠血症

早期补充水分纠正高渗状态，然后再酌情补充电解质。潴钠性高钠血症，限钠鼓励多饮水，应用排钠性利尿药；氢氯噻嗪、氯磺丙脲可缓解特发性高钠血症的症状。

低钾血症

氯化钾、枸橼酸钾等药物补钾。

高钾血症

乳酸钠和碳酸氢钠碱化血液，促进钾细胞内移，拮抗心肌抑制作用，增加尿钾排出，扩容稀释降低血钾。葡萄糖、胰岛素促钾内移。

针对病因补充所需物质，对于高钾、高渗状态，要立即停止相应物质的摄入。制定饮食方案，防止慢性丢失或过剩。

• 如出现低钾血症，可给予富含钾的食物，如瘦肉、菠菜、黑豆等。

• 如出现高钾血症应停止高钾饮食或含钾药物，给予高糖高脂饮食，必要时静脉营养。

• 失水患者避免鼻饲豆制品、肉类等高蛋白饮食。

护理对于重症水电解质代谢紊乱患者极为重要。护理相关数据的记录，便于反馈给医生调整治疗用药。

• 卧床休息，保证足够的睡眠，减少机体消耗，促进机体恢复。

• 营造舒适、安静、放松的生活环境，保持室内干净卫生，定期开窗通风，保持室内适宜的温湿度。

• 烦躁不安者，适当约束或加床挡，防止坠床，特别是老人和幼儿家属更应注意。

• 在身体情况允许的情况下可适当运动，如散步、打太极等，注意不要选择过于剧烈的运动。

• 严密注意每日出入液量，控制水的摄入量，避免补液过多或不足。

• 监测血电解质等指标变化，如低钾血症严重程度很难通过症状判断，所以血清离子的监测，可以及时反映补钾治疗的进程。

患者多有神经症状，如倦怠、定向力障碍、嗜睡等，监护人及医护人员应告知并安抚患者，积极疏导其消极情绪，使其配合治疗。

患者高钠血症时纠正不易过快，否则可能出现脑水肿、惊厥、神经损害等。

• 大量呕吐或持续性腹泻后，要及时喝适量淡盐水补充丢失的钠离子和水。

• 长时间处于高温、运动等容易出汗的环境下，要注意饮水。

• 严格戒烟、限酒，避免肝功能受损影响电解质代谢。