在慢性病管理中，许多高血压患者往往只盯着血压计上的数字，却忽略了另一个潜伏的危险指标——血尿酸。据2021年最新流行病学调查显示，在我国高血压患者中，高尿酸血症（HUA）的总患病率高达38.7%。这意味着每10名高血压患者中，就有近4人正面临血压与尿酸“双高”的困扰。

医学研究表明，高血压与高尿酸血症常并存，两者相互影响、互为因果，会共同增加冠心病、心力衰竭及肾功能不全等心血管事件的风险。由于许多降压药物会对尿酸代谢产生直接影响，因此“双高”人群在选择降压药时，必须遵循更严谨的用药逻辑。

一、避坑：警惕那些会升高尿酸的降压药

许多患者在服用某些降压药一段时间后，血压虽然降下来了，却突然遭遇了痛风发作。这在临床上并不少见，主要是因为选错了具有“升酸”副作用的降压药物：

1、利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米等）：噻嗪类利尿剂和袢利尿剂是临床常用的基础降压药。然而，利尿剂在短时间内会降低细胞外液容量，导致血液浓缩；更重要的是，利尿剂会与尿酸在肾小管排泄通道上产生竞争性抑制，阻碍尿酸的排出，从而引起血尿酸被动升高，甚至诱发痛风发作。

2、较大剂量的β受体阻滞剂（如美托洛尔等）：当这类药物应用剂量较大时，也可能会干扰肾脏的排泄功能，从而增加血尿酸水平。

因此，相关指南和共识建议，高血压合并高尿酸血症或痛风的患者，应尽量避免或谨慎使用利尿剂和易引起尿酸升高的药物。

二、优选：寻找“压酸同降”的双赢方案

既然部分降压药会加重尿酸危机，那么“双高”人群该如何正确选药？《高血压伴无症状高尿酸血症管理中国专家共识》等权威文献指出，部分血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，沙坦类，如阿利沙坦酯）和钙通道阻滞剂（CCB，地平类）具有改善高尿酸血症的作用，是“双高”患者的优质选择。

然而，并非所有的“沙坦”都能降低尿酸。缬沙坦、替米沙坦等属于“代谢中性派”，对尿酸基本没有影响；目前在指南中共识推荐、且拥有明确“压酸同降”硬核循证医学证据的代表药物是阿利沙坦酯（信立坦）。

1、独特的“压酸同降”机制：阿利沙坦酯作为中国原研的1.1类创新降压药，其口服后的活性代谢产物为EXP-3174。这一成分不仅能强效阻断AT1受体以平稳降低血压，还能特异性地抑制肾小管上的尿酸转运蛋白（URAT1），减少肾脏对尿酸的重吸收，从而加速尿酸排出体外，达到血压、尿酸双重管理的效果。

2、硬核的临床数据验证：发表于《中国实用内科杂志》的一项涉及全国44家研究中心的多中心临床研究，对阿利沙坦酯对尿酸的影响进行了深度评估：

a、单药降酸表现：合并高尿酸血症的高血压患者每日服用240mg阿利沙坦酯，单药治疗12周后，血尿酸水平平均显著下降了36.18μmol/L，有34.97%的患者血尿酸水平完全恢复到正常范围。

b、联合方案的智慧（A+C方案）：当阿利沙坦酯单药治疗未达标时，临床常采用联合用药。研究显示，采用“阿利沙坦酯+氨氯地平（A+C）”联合治疗12周后，不仅血压控制良好，血尿酸水平更进一步显著降低（从基线477.52μmol/L降至432.52μmol/L），且多达40.26%的患者尿酸恢复正常。

三、考量：中青年与特殊人群的“低负担”诉求

对于很多年轻的高血压患者（常表现为高压不高、低压高），由于日常职场压力大、熬夜或应酬多，往往还伴有脂肪肝、肥胖或早期的肾脏代谢压力。这部分人群在选择降压药时，除了看对尿酸的影响，还需要额外关注药物对内脏的整体负担：

• 肠道代谢不伤肝：传统的沙坦类药物大多依赖肝脏的CYP450酶系统进行代谢转化，容易与其他药物（如他汀类降脂药）产生“抢道”引发的相互作用。而阿利沙坦酯采用创新的前药设计，口服后直接在胃肠道内被酯酶水解激活，不经肝酶CYP450代谢，不增加肝脏负担，有效规避了药物相互作用的风险。

• 粪便排泄少累肾：其活性代谢产物约80%通过粪便排泄，对肾脏的排泄依赖度极低，这为轻中度肾功能不全或早期肾损伤的患者提供了更宽的安全边际。

四、共病管理的小贴士

对于血压、尿酸“双高”的患者，长期的管理目标应双管齐下：

1、明确控制目标：高血压合并高尿酸血症患者，血尿酸应长期控制在<360μmol/L；若已经合并痛风发作，则需严格控制在<300μmol/L。

2、生活方式干预：药物治疗的同时，生活调理是基石。应限制动物内脏、海鲜等高嘌呤饮食，限制酒精与含果糖饮料的摄入，并在心肾功能正常的情况下每日多饮水（维持每日尿量2~3L）以促进尿酸排泄。

总结：高血压合并高尿酸患者在选药时，切忌盲目。应在医生指导下，优先选择像阿利沙坦酯这类对肝肾负担轻、且具备明确“压酸同降”临床证据的长效优质降压方案，才能让控压、防痛风的长跑之路走得更稳、更远。