抗利尿激素(adh)分泌减少的主要病因

2017-01-20 12:02阅读:28826

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  抗利尿激素(adh)分泌减少是抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriateantidiuretic hormone secretion,SIADH)的症状之一,抗利尿激素分泌异常综合征是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多,血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压呈不适当的高水平,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。
  一、病因和发病机制
  (一)异源ADH分泌:

  1、恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛,约 80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高,水排出障碍,但不一定都有低钠血症,是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。
  2、肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH,可能由于肺组织合成与释放AVP;另外,感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质,具有AVP同样生物特性。
  (二)药物或疾病导致ADH释放过多
  1、中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎,可影响下丘脑-神经垂体功能,促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制,从而引起SIADH。
  2、促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂(如酰胺咪嗪)、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放,氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降,且同时触发ADH分泌,远曲小管对水分再吸收增加,自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。
  (三)其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器
  可反射性地使ADH分泌增加,见于二尖瓣狭窄分离术后,SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病(由于低血容量或肾脏排自由水受损);少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来,可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。
  二、病理生理
  由于AVP释放过多,且不受正常调节机制所控制,肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加,尿液不能稀释,游离水不能排出体外,如摄入水量过多,水分在体内潴留,细胞外液容量扩张,血液稀释,血清钠浓度与渗透压下降。同时,细胞内液也处于低渗状态,细胞肿胀,当影响脑细胞功能时,可出现神经系统症状。
  本综合征一般不出现水肿,因为当细胞外液容量扩张到一定程度,可抑制近曲小管对钠的重吸收,使尿钠排出增加,水分不致在体内滞留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加,使尿钠排出进一步增加,因此,钠代谢处于负平衡状态,加重低钠血症与低渗血症。同时,容量扩张,肾小球滤过率增加,以及醛固酮分泌受到抑制,也增加尿钠的排出。由于AVP 的持续分泌,虽然细胞外液已处于低渗状态,但尿渗透压仍高 于血浆渗透压。
  Ⅳ型:
  也称为D型,约占14%。机体的ADH分泌调节机制完好,血浆ADH水平也正常,但肾脏对ADH的敏感性升高。也有人认为,此型病人体内存在ADH样物质,引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身。严格地说,SIADH一词并不适用于本型,因为并不存在ADH的不适当分泌,但习惯上仍将本型归入SIADH。

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