日常生活中，很多高血压患者会问医生---我不胖，怎么会得高血压？其实老百姓所说的高血压主要为原发性高血压，它的具体发病病因尚不清楚。目前的科学研究猜测可能与以下因素有关：
　　1、交感神经活性升高各种原因导致的人体内环境的紊乱，刺激大脑神经调节失控，造成肾素、儿茶酚胺类物质异常释放增加，引起血压升高。
　　2、RAAS激活肾素-血管紧张素-醛固酮途径为人体重要的一条代谢通路，很多因素可以影响其中的某个环节，造成异常，导致血压升高。
　　3、基因多态性基因多态性表现为不同个体高血压对受体、代谢酶、靶点等均会产生影响，造成不同的药物代谢情况，血药浓度也存在明显差异，因此对疗效也有影响。
　　4、神经递质人体内的感觉神经可释放不同类型的神经肽类物质，此类物质均具有血管活性，破坏了人体内的动态平衡关系，引发高血压。
　　5、胰岛素抵抗临床研究发现高血压患者常伴随胰岛素浓度升高，发生胰岛素抵抗。高胰岛素血症会增加肾小管Na+的重新收作用，导致水钠潴留的发生；增强交感神经活性，血液中儿茶酚胺浓度升高，对血液中阳性离子的转运产生影响，细胞内Ga2+浓度升高，增强血管收缩，对血管舒张功能产生影响，进而升高血压。
　　6、血管内皮功能障碍内皮细胞可调节血管的舒张作用，对维持血管的稳定性具有重要意义。
　　7、细胞膜离子转运异常细胞膜上的钠钾泵、钙泵发生异常，最终导致体内钠离子升高，水钠潴留，血压升高。
　　8、炎性反应炎性反应中的炎症因子如C反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子与前列环素类物质、一氧化氮等之间的平衡关系破坏，导致血压升高。
　　所以，才会有针对以上可能的机制出现的降压药，例如利尿剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB类药物等。具体到每一个高血压患者，医生会根据患者的具体病情选择合适的降压药来达到控制好血压的目的。
　　随着科学的进步发展，还有越来越多的机制假说来解释高血压，相应的，也会有更多的降压药的诞生。