体液免疫在抗微生物感染中占有极为重要的地位。体液免疫的效应分子是抗体，其效应作用主要表现在抑制病原体黏附黏、调理吞噬作用等。

1、抑制病原体黏附黏：附于上皮细胞是许多病原体感染发生的第一步。血液中的抗黏附素或抗微生物表面PAMP的抗体，尤其是黏膜表面的分泌型IgA型抗体，可发挥阻断细菌黏附以及阻断病毒吸附敏感细胞的作用。其作用机制是基于特异性抗体对病原体表面黏附相关分子的封闭作用。

2、调理吞噬作用：抗体和补体增强吞噬细胞吞噬杀灭病原体的作用称为调理作用。中性粒细胞和单核吞噬细胞上有抗体lgG的Fc受体和补体C3b受体。

因而lgG抗体可通过其Fab段与病原体抗原结合，通过Fc段与吞噬细胞结合，这样抗体在病原体与吞噬细胞之间形成桥接，促使吞噬细胞对病原体的吞噬和杀灭补体活化产物C3b等能非特异地覆盖于病原体表面，再通过C3b受体与吞噬细胞结合，而起到调理作用。抗体与补体两者联合作用则效应更强。

3、中和细菌毒素：机体产生的特异性针对毒素的抗体，称为抗毒素。抗毒素能阻断外毒素与靶细胞上特异性受体结合，或者是封闭了毒素的活性部位因而使毒素失去毒性作用。

特异性抗体对外毒素、内毒素以及其他类型的毒素都有效，但必须基于特异性结合基础之上。针对外毒素（如白喉毒素或破伤风毒素）的抗毒素已在临床被广泛应用。

4、抗体和补体的联合溶菌作用抗体（IgG、IgM）与相应病原体或受病原体感染的靶细胞结合后，通过经典途径激活补体，最终由补体的攻膜复合体将细菌或受感染的靶细胞溶解。

5、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用IgG的Fc段与NK细胞上Fc受体结合，促进NK细胞的细胞毒作用，裂解微生物寄生的靶细胞。