心电图出现早搏，又叫期前收缩，是自发性异位心律中最常见的一种，是房室结以外并且提前发生的异位激动。期前收缩的方式可能是由神经反射引起，特别是通过胃肠道刺激的感受器所激发的神经反射更为常见，如运动或饱餐后，过多的茶、烟、咖啡，或腹内有胀气，便秘、过度疲劳、精神紧张或者忧虑等精神刺激，或者情绪波动也是最常见发生期前收缩的诱因。在大多数的检查的病人中，对于偶发或不频发的早搏，无需药物治疗，往往是一种良性的心律失常，在临床上没有重要意义。但是在有疾病的病人中，则必须根据不同情况进行分析，并给予必要的治疗。如病人有冠心病史，因有心肌缺血，同时发生了早搏，则一系列的早搏可能诱发心绞痛。若病人在发生急性心肌梗塞后出现室性早搏，由于这时心肌的电稳定性，即室颤阈降低，则可能是发生严重阵发性室性心动过速的预兆，甚至是心室颤动的预兆，因此必须及时进行有效的治疗。

持续性血压负荷过度是导致心肌肥厚的重要因素，但是偶测血压值与左心室肥厚无关或呈弱相关，经过多种抗高血压药物治疗后，偶测血压的降低与左心室肥厚减轻程度无相关联系。这一矛盾现象的产生原因可能是偶测血压常常不能真实地反映机体血压水平，也不能显示全天血压波动情况。很多研究者应用动态血压监测均发现24小时血压波动和左心室肥厚有显著性相关。具体内容如下： 1、统计患者24小时平均血压，如果其标准差大，高血压患者左心室肥厚发生率高，程度重，反之标准差小，高血压患者左心室肥厚发生率低，程度轻。另有报道，24小时平均血压的波动增加将显著提高其与左心室肥厚的相关性； 2、血压昼夜节律消失的高血压患者中，左心室肥厚检出率为50%，预后较差。而在血压昼夜节律正常的高血压患者中，左心室肥厚预后检出率为23%，预后相应较好。

心脏病患者包括高血压病、冠心病等，最常见以冠心病为例，包括急性冠状动脉供血不足、慢性冠状动脉供血不足、心肌梗死。当冠状动脉由于粥样硬化引起狭窄，但还没有引起完全堵塞的情况下，或因冠状动脉痉挛或主动脉瓣关闭不全，使主动脉内的舒张压显著降低，即可引起不同程度的冠状动脉供血不足。而慢性冠状动脉供血不足在心电图上表现可以呈多种形式，有的心电图仅限于缺血性T波改变，有些ST段改变也可以比较显著，有些心电图的T波倒置、对称、升而尖，此为典型心绞痛时，病变部位显示缺血性ST段下移；而变异性心绞痛则多表现ST段抬高。心肌梗塞患者心电图随疾病的治疗及时可发生ST-T的动态改变。综上所述，心脏病患者应定期复查心电图，观察病变的演变，对病人治疗提供有力可靠的依据。而若冠心病病人做了支架手术后，患者应有再灌注损伤，更应定期复查心电图，以动态监测病变的进展以及改善情况。

心肌梗死是由于冠状动脉突然阻塞，使依靠这支冠状动脉供给血液的一片心肌因缺血而受损伤，以致于坏死。主要表现为损伤、缺血、坏死，其中急性期以出现ST段弓背上抬，T波呈冠状倒置以及异常宽大，而且增生的Q波形成为特点，此为典型穿透性心肌梗死的心电图表现。还有一种非穿透性心肌梗死，也叫心内膜下心肌梗死，它的心电图中不出现Q波。心内膜下心肌梗死是指冠状动脉堵塞后，坏死心肌仅限于贴近心内膜的心肌层，除反映右心腔的aVR导联有ST段的抬高，其余反映左室的导联均呈现ST段下降，达到0.2mV，超过甚至0.2mV。一般说如果临床上具备急性心肌梗死的各项表现，只是心电图上并没有出现穿透性心肌梗死的心电向量特征，即出现坏死性Q波，也可以根据Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF以及胸前导联的ST段显著下降，以及aVR导联相应呈现出ST段上升，来诊断为心内膜下心肌梗死。

Q-T间期代表的是心室除极开始至心室复极结束的总时间，它正常的时限在0.36±0.04秒。QT间期往往在弥散性心肌病变或某些药物，如奎尼丁的影响下延长,而在服用了洋地黄时或血钙过高时缩短，因此，测定Q-T间期在临床诊断中具有一定的临床意义。另外，家族性QT间期延长综合征，病人Q-T间期明显延长；脑出血病人Q-T间期往往是延长的；低钾血症、低钙血症时，Q-T间期均有延长。

心电图中若出现损伤型ST段偏移及形态改变，就能说明存在冠心病、心肌损伤，甚至是心肌缺血改变。损伤性ST段偏移方向可分为两种形式，即ST段抬高及ST段压低。当外膜下层心肌损伤时，反映为朝向外膜的心电图导联ST段抬高。当内膜下层心肌损伤时，则反映为朝向外膜的导联称ST段压低。损伤型ST段形态改变分两种形式：即一种为凸面向上，另一种为凹面向上。在急性期损伤心电图ST，升高呈直线向上、倾斜，并与高耸直立的T波相连，ST段倾斜、抬高且不对称，损伤期成为单向曲线。ST段升高的凸面向上呈弓背状，又光滑移行成为T波，二者界限难以分清。若升高的ST段伴以缺血性T波，向上的ST段的凸面光滑，而对等形成一个对称的抛物线，形成了一个单向曲线。ST段上斜形抬高可见于正常人出现的早期复极综合征，而急性心包炎、室壁瘤心外膜起搏时心电图ST段也可抬高。ST段下降可分为上斜形、水平型、低垂型和鱼钩型。上斜形ST段下降可见于正常人，而水平型和低垂型见于冠心病人，鱼钩型ST段下降见于有洋地黄类药物强心剂作用引起的心电图改变。

心电图及导联线分为红、黄、绿、黑、白5色，白色又分为C1、C2、C3、C4、C5、C6共计10条导线。红色接在右上肢，黄色在左上肢，绿色接的是左下肢，黑色接的是右下肢，白色导联线各导联均连接胸前的相应导联。具体摆放位置如下： 1、肢体导联：肢体导联Ⅰ右上肢连接的是负极，左上肢连接的是正极。肢体导联Ⅱ在右上肢连接的是负极，左下肢连接的是正极。肢体导联Ⅲ在左上肢连接的是负极，左下肢连接的是正极。加压单极肢体导联aVR，在右上肢接的是正极，左上肢和左下肢共同连接的是负极。加压单极肢体导联aVL，左上肢接的是正极，右上肢和左下肢共同连接的是负极。加压单极肢体导联aVF，左下肢连接的是正极，左上肢和右上肢共同连接负极； 2、胸部导联： V1它是安在胸骨右缘第4间隙；V2是在胸骨左缘第4肋间隙，和V1相对的；V3是在V2与V4连接线的中点；V4就在左第5肋间锁骨中线处，就是乳头下；V5是左侧腋前线与V4同一水平；V6是左侧腋中线与V4、V5同一水平面；V7是在左侧腋后线，与V4、V5同一水平面；V8是在左肩胛下角，与V4、V5、V6、V7同一水平面；V9是在左锁骨旁与V4、V5、V6同一水平面；V3R、V4R、V5R于V3、V4、V5相应部位的右侧胸部，一个在左，一个在右。

正常成年人的窦性心率在每分钟60-100次之间，大多数在65-85次/分之间。在婴儿及幼儿中，心率往往较成年人为高，各年龄段相应有一个心率正常范围表。当窦房结发出的激动超过100次/分以上时，便称为窦性心动过速。其发生原理或是因为神经影响，或是由于窦房结供血有了改变，迷走神经张力降低，而交感神经兴奋性加强。窦房结供血减少或是由于发热，均能产生窦性心动过速。此外，正常人在运动、消化、兴奋时以及身体受到刺激时，过量的烟、酒、浓茶以及某些药物，如肾上腺素、阿托品等都能引起窦性心动过速。当心率加速时也往往呈现ST-T改变，ST段降低，T波可能转为平坦，甚至倒置，这种改变可能是由于交感神经过度兴奋，也可能是因为心动过速所产生了暂时的相对的心肌供血不足的结果。当心动过速持续较长时间再停止后，往往需要相当长的时间，ST-T的改变才恢复到正常。因此，窦性心动过速时的T波改变并不严重，而是要尽快消除引起窦性心动过速的原因，使心率恢复到一个正常的区间。