血管的形成经历两个阶段，即血管发生和血管生成阶段。血管发生是指成血管细胞即内皮祖细胞在原位分化为成熟内皮细胞并形成原始血管的过程，原认为是只发生于胚胎时期的血管形成。但目前研究表明，血管发生在出生后也发挥重要作用，可将循环中内皮祖细胞等骨髓来源的多能细胞动员、归巢至组织损伤或肿瘤发生的位点，再分化或整合入新生血管。而血管生成则是在已存在的血管床基础上，血管内皮细胞增殖、迁移并重塑形成新的成熟血管，其中平滑肌细胞和周细胞起到支持作用。机体受到某些病理或生理上的刺激，如组织再生、缺血、缺氧、炎症以及肿瘤生长等因素，可引起内皮细胞的增殖、迁移、成熟，从而形成新的血管。 在血管新生的调控机制上，科学家提出了血管新生平衡学说，即血管新生受到促进因子及抑制因子调控，处于平衡状态，一旦此平衡被打破，就会激活血管系统芽生出新血管或者抑制血管系统使血管退化，调控因子的平衡情况决定了血管的生长状态。成年机体的促血管新生因子通常来自内皮细胞邻近的组织，多种细胞能够合成和分泌这些因子，而单核巨噬细胞是其重要的来源。促血管新生因子对内皮细胞增殖、分化、迁移等不同环节起诱导作用。基于血管新生取决于局部促血管因子和抑制血管因子的平衡状态的理论，有学者首先在角膜和软骨等无血管组织中分离血管新生抑制因子。除了无血管组织外，多数有血管组织也有血管抑制因子存在。

血管衰老是引起人体各器官系统衰老的重要基础，是老年人多种慢病共同的发病机制。早期发现血管衰老，延缓和治疗血管衰老，对抗衰老与防控老年慢病，具有十分重要的意义。衰老的血管在形态学上表现为胶原纤维沉积增加、弹性纤维增加且无序、平滑肌细胞排列紊乱和内膜增厚。在功能上表现为僵硬度增加、对血管舒张因子的敏感性降低、对血管收缩因子的敏感性增加和血管新生能力降低。 血管衰老增加高血压和动脉粥样硬化的易感性，血管衰老是血管内皮细胞和平滑肌细胞衰老的结果，两种血管细胞在体内可能经历复制型衰老和诱导型衰老。复制型衰老可能是因为血管的损伤和修复引起的细胞分裂所致；而诱导型衰老可能与血液中有害组分的积累相关。干细胞可能参与损伤和衰老细胞的更替，如果干细胞枯竭，内皮细胞和平滑肌细胞自我更新能力降低，可能会导致血管的衰老。

血管钙化是一种多因素共同参与的多环节病理过程，并与骨骼矿物化的生理学特征相似。简言之，血管钙化是多种促血管钙化因素(如性别、年龄、血脂、血压等)的作用下，引起体内多种调节分子的变化，从而促进血管平滑肌细胞及钙化的血管细胞在内的，多种骨样来源细胞产生基质囊泡，基质囊泡通过生成磷灰石结晶参与矿化过程。研究发现易损斑块常伴随有多发、小的钙化点，这些小的钙化点能降低动脉粥样硬化斑块边缘切应力?进而改变动脉粥样硬化斑块的稳定性，这也是血管钙化预测心血管事件发生的理论基础。因此，降低血管钙化是降低心血管事件发生的重要环节。目前关于血管钙化的主要学说是血管平滑肌细胞成骨样表型转化学说。研究发现，在钙化的血管壁上血管平滑肌细胞可向成骨样细胞转化，并通过细胞内信号介导骨基质在管壁上的沉积。 血管钙化是心血管系统异位钙化的一种，血管钙化是多种疾病的病理生理基础。血管钙化是动脉粥样硬化的必然特征之一，它改变动脉机械性质，增加自发性和血管介入手术中斑块和血管破裂的危险，还可造成主动脉狭窄、外周血管堵塞缺血、心肌缺血和梗死。脑和心脏小动脉的钙化可能导致中风、心力衰竭。

血管炎症与血管疾病密切相关。研究发现，血管炎症贯穿动脉粥样硬化整个病理过程，而动脉粥样硬化是颈动脉狭窄、下肢动脉硬化闭塞症等血管阻塞病的病理基础。除此之外，人体的血管炎性病还包括大动脉炎、巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、川崎病等与血管炎症直接相关的疾病。这一类疾病是主要以血管炎症与坏死为主要病理改变的炎性疾病，临床表现因受累血管的类型、大小、解剖部位及病理特点不同而表现各异。其常累及皮肤、肾脏、肺、神经系统等全身多个系统，引起多系统多脏器功能障碍，但也可局限于某一脏器。 本组疾病诊断困难、临床表现复杂多样，且大多数治疗困难，预后不佳。目前的主要治疗方案为激素治疗，但是临床观察发现，这一类治疗方案仍存在不少问题，部分患者治疗无效，或缓解后容易复发，或难以耐受相关的药物毒性作用。近年来，随着对血管炎病理基础的深入了解，逐渐明确了一些促炎性细胞因子在血管炎中的病理作用，而针对免疫细胞和细胞因子进行靶向治疗的生物制剂的出现，为血管炎的治疗提供了新希望。

血管炎症参与众多血管疾病的病理过程，动脉粥样硬化的病理改变中存在变质、渗出以及增生等基本特征，而且伴随大量炎性介质参与和各种炎性细胞激活，也就是说动脉粥样硬化的发生、发展与炎症反应具有一定的关联。例如内皮细胞被激活、单核细胞迁移入血管内壁并转化为细胞因子和趋化因子等促炎介质等。氧化修饰低密度脂蛋白、TNF等细胞因子对内皮细胞、血管平滑肌细胞和单核巨噬细胞均有激活、促进生长和趋化等促炎作用。 血管慢性炎症反应影响动脉粥样硬化的起始进展全过程。炎症反应程度在动脉粥样硬化的不同时期具有不同的变化，而牵连的动脉数量越多，机体的炎症反应越剧烈，表现为血液中的炎性生物标志物水平升高。动脉粥样硬化的形成是机体中一种繁复而缓慢的炎症反应过程，若干炎性生物标志因子在体内的水平与机体心血管病变的危险系数有关。 TNFα通过NF-κB的转录途径由单核细胞和T淋巴细胞生成，具有多种生物学活性，广泛参与调控机体炎症反应及免疫过程，是开启炎症过程的最为有效的细胞因子。炎症因子在动脉粥样硬化的起始、进展及斑块表面破溃产生血栓的不同时期，均发挥着非常重要的生物学功能。在这些炎症相关细胞因子的作用下，血管内皮细胞被激活，促进了血管炎症及动脉粥样硬化斑块的发生，最终导致血管压力增大、动脉血管病变、心肌梗死等心血管病变。