临床上急性一氧化碳中毒的发病机制，主要是由于一氧化碳能和人血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。一氧化碳和血红蛋白结合的能力是氧气与血红蛋白结合能力的240倍。所以它能够阻止氧气与血红蛋白的结合，从而导致机体重要的组织器官出现缺氧。特别是大脑，其需氧量是人体最大的器官，乏氧之后会造成中枢神经系统的一些相关症状。其次是心脏、肝脏、肾脏等重要的血供器官。
临床上对于一氧化碳中毒，首先的救治是要患者脱离中毒环境。一般来讲，碳氧血红蛋白在脱离中毒环境之后可以自行解离，半排期一般在40分钟左右。如果给予患者高流量给氧或者是高压氧治疗，能够大大缩短半排期，促进氧气与血红蛋白的结合，改善患者的乏氧状态。大多数患者如果经过积极救治，都能够取得不错的效果。但是对于一些危重的患者，中毒时间特别长，可能会留下迟发性脑病。