心肌缺血再灌注损伤机制

2019-05-16 17:29

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心肌缺血再灌注损伤,系指缺血心肌在恢复血液再灌注后,反而加重其结构破坏,引起细胞死亡,致使心肌梗塞范围扩大,造成心脏功能的进一步损害,并影响心肌梗死患者的预后。目前原因尚不完全明了,可能机制如下:1、钙超载学说,心肌好比土壤,在长期缺血、缺氧后,再给氧或再灌注时,出现细胞外钙离子大量冲入细胞内,导致细胞内钙超载,严重影响损伤细胞修复。2、白细胞浸润学说,组织受损时,细胞膜会发生降解,花生四烯酸代谢产物增多,其中某些物质具有很强的趋化作用,因此便能够吸引大量白细胞进入组织内或黏附于血管内皮,而白细胞本身,又能释放很多具备趋化作用的炎性介质,亦加重内皮细胞的损伤。3、自由基学说,由于活性氧产生的过多或抗氧化酶活性减低,则可引发链式脂质过氧化反应,损伤细胞膜并进而使细胞死亡,从而加重了心肌受损。

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