疾病

急性感染性心内膜炎

本词条由首都儿科研究所附属儿童医院心血管内科 郑春华审核认证

  • 概述
  • 病因
  • 症状
  • 就医
  • 治疗
  • 预后
  • 饮食
  • 护理
  • 预防
概述

急性感染性心内膜炎是指细菌、病毒、真菌等随着血液,进入心脏瓣膜处或心内膜,在心脏瓣膜上增殖,在心脏瓣膜上形成赘生物,包括微生物、血小板、纤维素、少量炎性细胞,进而破坏心脏瓣膜。除了会破坏心脏瓣膜,常常累积主动脉瓣,还有可能破坏腱索、心室壁内膜。赘生物脱落后,形成脓栓、血栓,进而形成脑脓肿、脑栓塞、手指、脚趾微血管炎、微血栓、诱发心肌梗死、菌血症等并发症。

就诊科室
心血管内科、急诊
是否医保
英文名称
acute infective endocarditis,AIE
是否常见
是否遗传
并发疾病
心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗死、化脓性心包炎
治疗周期
至少6~8周
临床症状

发热、心脏杂音、脾大、贫血

好发人群
年老、体弱者,儿童,严重感染性疾病患者,使用免疫抑制剂者,有有创操作史患者,合并多种慢性疾病者
常用药物
青霉素、万古霉素、头孢曲松
常用检查
血培养、心脏超声、心电图、血常规
病因

急性感染性心内膜炎临床比较少见,为心脏瓣膜处的炎症性病变。起病急、病情进展快、并发症多,短期内即可出现心力衰竭、菌血症、休克等危险事件。

主要病因

急性感染性心内膜炎多数为金黄色葡萄球菌感染所致,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族溶血性链球菌、流感嗜血杆菌所致。

诱发因素
  • 病原体感染与自身免疫力异常:急性感染性心内膜炎为感染性疾病。当病原体毒性强或者自身免疫力低下时,容易诱发感染。

  • 合并多种慢性疾病者,如高血压、糖尿病、严重肝肾疾病者,由于免疫力异常,在出现严重感染性疾病或者有创动脉静操作、外科手术后,容易诱发感染。

流行病学

急性感染性心内膜炎无明显的发病高峰、低谷,四季均可发病。所有外科手术、口腔科治疗、血管穿刺等或者其他组织脏器感染性疾病,均有发生感染性心内膜炎的可能。

好发人群
  • 年老、体弱者、儿童。

  • 严重感染性疾病患者或使用免疫抑制剂者。

  • 有创操作后,比如静脉输液、动脉穿刺、中心静脉置管、外科手术、口腔科手术治疗后。

  • 合并多种慢性疾病者,如高血压、糖尿病、严重肝病、肾病、低蛋白血症、严重贫血等疾病。

症状

急性感染性心内膜炎典型的临床表现为发热、心脏瓣膜关闭不全性杂音、动脉栓塞,其他非特异性症状包括脾脏增大、贫血。由于感染性心内膜炎的临床表现均缺乏特异性,临床诊断很大程度依靠心脏超声心动图检查。故常常容易被漏诊。

典型症状

发热

发热是急性感染性心内膜炎最常见的症状,除有些老年或心、肾衰竭重症患者外,几乎所有急性感染性心内膜炎患者均有发热,往往为高热伴有寒战。当发热期间,可有头痛、关节疼痛、肌肉疼痛、乏力、食欲不振、精神萎靡、体重下降等非特异性表现。

心脏杂音

疾病早期由于心脏瓣膜尚未完全破坏,杂音可不明显。约80%~85%的患者可闻及心脏瓣膜关闭不全声音。在主动脉瓣听诊区,可听到舒张性杂音。

周围体征

多为非特异性表现,较为少见。主要如下:

  • 皮肤黏膜瘀点,以锁骨上皮肤、口腔黏膜、眼睑结膜常见。

  • 指和趾甲下线状出血。

  • Roth斑,为视网膜的出血斑点。

  • Osler结节,为手指和脚趾垫出血的豌豆大小的红或紫色痛性结节。

  • Janeway损害,手掌和足底直径约1~4mm的出血红斑。引起以上周围体征的原因多为微血管炎或者微血栓栓塞。

动脉栓塞

由于心脏瓣膜不断的开启、关闭,瓣膜上的细菌、炎性渗出物等组成的赘生物脱落,进而形成栓塞。赘生物引起动脉栓塞占20%~40%。栓塞可以发生在身体的任何部位,脑、心脏、脾脏、肠系膜动脉、四肢动脉、脑动脉等。脑栓塞的发生率为15%~20%,有先天性心脏病患者肺栓塞也常见。

其他症状

脾脏增大

脾大占10%~40%,病程>6周病人多见,急性者少见。

贫血

较为常见,尤其多见于亚急性者,伴有苍白无力和多汗。多为轻、中度贫血,晚期病人有重度贫血。

并发症

心力衰竭

为最常见的并发症,主要由于瓣膜关闭不全所致,主动脉瓣受损者最常见,发生率约75%。二尖瓣损害心衰发生率约50%,三尖瓣损害心衰发生率约19%。如瓣膜穿孔或者腱索断裂导致的急性瓣膜关闭不全,可诱发急性左心衰竭。

心脏脓肿

在急性感染性心内膜炎患者中,较为常见。心脏脓肿可以发生在心脏的任何部位,但以瓣膜周围最为常见。可导致心脏电传导紊乱,进而出现房室传导阻滞。心脏脓肿穿刺心肌后,可导致化脓性心包炎。

急性心肌梗死

大多数是由于赘生物脱落,栓塞到心脏的冠状动脉所致,主动脉瓣感染的时候,最容易发生心肌梗死。少数为冠状动脉细菌性动脉瘤所致心肌梗死。

细菌性动脉瘤

在急性感染性心内膜者比较少见,多为亚急性感染性心内膜炎。主要为心脏瓣膜赘生物脱落所致,主要累及主动脉近端、脑动脉、内脏动脉。如发生在内脏动脉或者脑动脉者,往往直到动脉瘤破裂出血时方可确诊。

迁徙性脓肿

心脏瓣膜出血细菌赘生物脱落所致,随着血液流动,脓肿多发生于肝脏、脾脏、骨髓和神经系统。

就医

急性感染性心内膜炎起病急,但临床相对少见,往往容易被漏诊。当出现感染性疾病或者有创性检查、动静脉穿刺、外科手术后,出现的发热、心脏杂音、皮肤黏膜充血、贫血、脾大等症状,均应想到本病。早诊断、早发现、早治疗,为急性感染性心内膜炎最重要的诊疗原则。

就医指征
  • 有创操作后出现的发热、寒战、心脏杂音、肢体末端颜色异常者,均应及时就医。

  • 年老体弱或患有严重肝肾疾病、心脏疾病者,出现了发热、呼吸困难、头痛等症状,应尽早检查超声心动图。

  • 新出现的心脏杂音或者原有心脏杂音近期变化,伴有发热、感染症状者,应高度警惕感染性心内膜炎的可能并及时就医。

就诊科室

  • 大多数患者若出现心脏杂音、胸痛或既往有心脏病病史,优先考虑去心血管内科就诊。

  • 若出现不明原因的发热、寒战、头疼等,不能明确病因,建议去急诊科。

医生询问病情
  • 因为哪些不舒服症状而就诊?

  • 发热持续时间、发热程度、有无寒战、头痛?

  • 既往是否有心脏疾病?

  • 近两周内是否行有创性操作(动静脉穿刺)、或者外科手术口腔科手术?

  • 是否有呼吸困难、乏力、胸痛症状?

  • 是否有腹胀、左侧腹痛?

  • 皮肤黏膜是否颜色异常、是否有局部红、紫?

需要做的检查

常规检查

尿常规检

如发现血尿、蛋白尿、红细胞冠姓、提示弥漫性肾小球肾炎、肉眼血尿提示肾梗死可能。

血常规

急性感染性心内膜炎多伴有白细胞升高、中性粒细胞升高,可有轻度贫血表现,红细胞沉降量升高。

免疫学检查

25%的感染性心内膜炎患者有高丙种球蛋白血症,80%的患者出现免疫复合物,50%的患者出现类风湿因子阳性。当发生弥漫性肾小球肾炎时,可出现血清补体降低,这些异常均在疾病治愈后消失。

血培养

血培养是诊断感染性心内膜的最重要方法。阳性率可达95%以上。急性感染性心内膜炎患者在入院后3小时后内,每隔一小时取一次血培养,共取3个标本后,即可开始应用抗生素治疗。由于感染性心内膜的菌血症为持续性的,故不需要等体温升高时抽血。血液培养应至少培养3周,以免出现假阳性。

X线检查

X线检查不会直接发现感染性心内膜炎的证据,但可协助诊断病情及评估疾病程度。如心衰的时候,可有肺淤血、肺水肿。如发生细菌性动脉瘤,可发现主动脉增宽。CT检查还可发现脑梗死、脑脓肿、脑出血。

心电图

心电图对于感染性心内膜的诊断意义不大,但是可以评估心脏受累程度,如发生传导阻滞,往往提示心肌脓肿。如发现心肌梗死,提示冠状动脉栓塞。

超声心动图

超声心动图对于感染性心内膜的诊断帮助巨大,在疾病早期的诊断上,超声扮演重要的角色,如超声发现心脏瓣膜赘生物、瓣膜周围脓肿、瓣膜破损、瓣膜关闭不全、腱索断裂,常规超声检查无法确诊时,可以行食管内超声检查。食管内超声对于<5mm的赘生物,敏感性高达95%以上。超声检查未发现瓣膜赘生物,不能排除感染性心内膜,必须结合临床症状、病史及其他相关检查。

诊断标准

主要标准

血培养阳性(符合以下至少一项指标)

  • 两次不同时间段的血培养检测出同一典型致病菌,如金黄色葡萄球菌、链球菌、草绿色链球菌。

  • 多次血培养检测出同一致病菌(两次至少间隔12小时以上的血培养;所有3次血培养均阳性、或4次或4次以上的多数血培养阳性)。

  • Q热病原体1次血培养阳性或者IgG抗体滴度>1:800。

心内膜受累的证据(符合以下至少一项标准)

  • 超声心动图发现心脏瓣膜赘生物、脓肿。

  • 新出现的瓣膜关闭不全(反流)。

次要标准

易患因素

心脏本身存在疾病(如心衰、冠心病)或者静脉应用药物,静脉吸毒者。

发热

体温≥38℃。

血管病变

主要动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血。

免疫性异常

肾小球肾炎、类风湿因子阳性。

致病菌感染的证据

不符合主要标准的血培养阳性,或与感染性心内膜炎一致的活动性致病微生物感染的血清学证据。

确诊

满足两项主要指标,或一项主要指标加三项次要指标,或五项次要指标。

疑诊

满足一项主要指标加一项次要指标,或三项次要指标。

鉴别诊断

风湿性心脏病

风湿性心脏病的病史较长,早期往往缺乏典型症状,晚期表现为心力衰竭的症状。风湿性心脏病最常累及二尖瓣,导致二尖瓣狭窄,少数可伴有主动脉瓣狭窄,可通过CT检查、超声以及X线等辅助检查相鉴别。

心肌炎

心肌炎多为病毒性感染,细菌感染者少见,主要累及心肌本身,主要表现为心力衰竭、心脏传导阻滞,一般不累及心脏瓣膜,而急性感染性心内膜炎为心脏瓣膜处的炎症性病变,可与之鉴别。

治疗

急性感染性心内膜炎起病急骤,病情进展迅速。原则为尽早诊断、足量长疗程抗生素治疗,防治瓣膜破坏、感染扩散及动脉栓塞,病原体不明时,选用诊断金黄色葡萄球菌、链球菌的广谱抗生素,分裂出病原体后,针对药敏试验原则用药。

治疗周期
急性感染性心内膜炎患者至少需要治疗6~8周。
急症治疗
  • 当出现心力衰竭,患者出现呼吸困难、肺水肿、胸腔积液等表现时,可应用的药物有去乙酰毛花苷、呋塞米、米力农、硝普钠、多巴胺等药物。

  • 当出现心肌梗死、动脉栓塞时,可应用低分子肝素、阿司匹林、硝酸甘油等药物。

  • 当出现心肌穿孔、化脓性心包炎,可行心包穿刺引流治疗。

  • 当出现弥漫性肾小球肾炎,可应用呋塞米、地塞米松、细胞毒药物、免疫球蛋白等药物治疗。

药物治疗

经验治疗

在病原体尚未培养出时,急性者采取萘夫西林、氨苄西林或者庆大霉素静脉治疗。对不耐受β内酰胺酶者,可选用万古霉素治疗。

已知致病微生物时的治疗

  • 对青霉素敏感者,首选青霉素治疗。对青霉素过敏者,可选用头孢曲松或者万古霉素治疗。

  • 对青霉素耐药的链球菌,可应用青霉素和庆大霉素治疗,或者万古霉素治疗。

  • 肠球菌心内膜炎,可用青霉素加庆大霉素治疗,或者氨苄西林治疗,或者万古霉素治疗。

  • 金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌感染的心内膜炎,可用萘夫西林或苯唑西林治疗。如无效,可考虑万古霉素治疗。

  • 金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌(甲氧西林耐药),多选万古霉素治疗。

  • 真菌感染,可用两性霉素B,用足疗程后,口服氟胞嘧啶数月。

手术治疗

有严重心脏并发症或抗生素治疗无效的患者,应及时考虑手术治疗。临床常用活动性自体瓣膜感染性心内膜炎手术,其主要适应症包括心脏瓣膜严重关闭不全,引起心力衰竭;尽管大剂量抗生素治疗,仍有持续性败血症者;反复发生栓塞。如果二尖瓣赘生物>10mm,或抗生素治疗下赘生物体积增大或者赘生物位于二尖瓣口边缘时,应尽早考虑手术治疗。三尖瓣赘生物>20mm的复发的肺动脉栓塞,必须手术治疗。

预后

急性感染性心内膜炎,未经治疗者,几乎均在4周内死亡。急性期未愈者,演变为亚急性感染性心内膜炎。预后不良因素中,以心力衰竭最为严重,其他包括主动脉瓣损害、肾损害、革兰阴性菌或真菌致病、心肌脓肿、老年等。死亡原因为心力衰竭、肾衰竭、栓塞、细菌性动脉瘤破裂和严重感染。除耐药的革兰阴性菌和真菌所致的心内膜炎外,大多数患者可获细菌性治愈(即炎症控制,菌血症治愈)。但是感染性心内膜炎近期和远期病死率仍然很高。

能否治愈

本病虽然病死率高,仍有治愈可能。

能活多久

治愈后的5年存活率约为60%~70%。

复诊

感染性心内膜炎患者彻底治愈后,也需要复诊。如行手术治疗者,出院后3个月复查心脏超声、胸部CT即可。约10%的患者在治疗后数月或数年内再次发病,当出现发热、心脏杂音、栓塞等症状时,复诊即可。

饮食

感染急性期,鼓励高能量、高热量饮食,疾病治愈后,正常饮食即可。

饮食调理
  • 供给易消化、吸收的蛋白质食物,如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等。  

  • 防止感染、发热,可用绿豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鲤鱼、马兰头、泥鳅等。

  • 多食用可增加免疫功能的食物,如香菇、蘑菇、木耳、银耳等。

  • 少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。  

  • 忌食过酸、过辣、过咸、酒精等刺激物。

护理

急性感染性心内膜炎患者平时注意保暖,避免感冒。保持口腔和皮肤清洁,少去公共场所。不要挤压痤疮等感染病灶,减少病原体入侵的机会。日常生活中注意避免诱发因素。

日常护理

休息与体位

急性者应卧床休息,限制活动。

发热护理

高热病人给予物理降温如冰袋、温水擦浴等,病人出汗多时及时更换衣服,以增加舒适感。

特殊注意事项

由于感染性心内膜炎的最主要致病因素为病菌侵入心脏瓣膜,所以应尽量避免不必要的静脉、动脉穿刺,平时养成良好的卫生习惯。为防治抗生素耐药,平时慎用抗生素治疗(包括口服抗生素)。

预防

迄今为止,没有任何研究显示,在任何一种医学操作后,减少菌血症的持续时间或频度能够减少操作相关的急性感染性心内膜炎的风险;也没有证据表明预防性使用抗生素确有必要。

早期筛查

急性感染性心内膜炎,发病急骤,对于有创性操作后出现的不明原因发热,均可行血培养、心脏超声检查。

预防措施

目前认为预防急性感染性心内膜炎的最有效措施是良好的口腔卫生习惯和定期牙科检查,在任何静脉导管插入或者其他有创性操作过程中,都必须严格无菌操作。在有先天性心脏病患者有创操作后,建议应用抗生素预防。

参考文献

[1]葛俊波,徐永健,王辰主编.内科学[M].第九版.人民卫生出版社,2018.

[2]实用内科学[M].第14版.人民卫生出版社,2009.9.

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