慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体內环境失衡为主要表现，恶心、呕吐是最突出的症状。

肾脏病的病因可能难以确定。临床实践中，诊出CKD的最常见情况是在其他疾病的评估和治疗中发现eGFR下降。

GFR — GFR分期(G分期)遵照最初的CKD分期方法：

• G1−GFR大于90mL/(min·1.73m2)
  

• G2−GFR为60-89mL/(min·1.73m2)
  

• G3a−GFR为45-59mL/(min·1.73m2)
  

• G3b−GFR为30-44mL/(min·1.73m2)
  

• G4−GFR为15-29mL/(min·1.73m2)
  

• G5−GFR小于15mL/(min·1.73m2)或透析治疗

白蛋白尿 — 依据常用的“正常”、“中度增高”(曾称为“微量白蛋白尿”)和“重度增加”(曾称为“大量白蛋白尿”和肾病范围白蛋白尿)定义将白蛋白尿分为3期(表 3)(计算器 1)：

• A1−ACR小于30mg/g(<3.4mg/mmol)
  

• A2−ACR为30-299mg/g(3.4-34.0mg/mmol)
  

• A3−ACR大于等于300mg/g(>34.0mg/mmol)

慢性肾衰竭的病因主要包括原发性肾小球疾病、糖尿病肾病、高血压肾损害、多囊肾病等遗传性肾脏病以及免疫性疾病肾损害、药物性肾损害等。大多情况下进展缓慢，但如果有感染、有效循环血量不足以及使用了肾毒性的药物，包括中药、西药，病情会加快进展甚至明显加重。本病好发于糖尿病患者、高血压患者、中老年人群、直系亲属有慢性肾衰竭病史者。

• 原发性与继发性肾小球肾炎，如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等。
  

• 肾小管间质病变，如慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等。
  

• 肾血管病变、遗传性肾病，如多囊肾、遗传性肾炎等。
  

• 在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾衰竭的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在慢性肾衰竭各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。
  

• 双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”，在老年慢性肾衰竭的病因中占有较重要的地位。

慢性肾衰竭的诱发因素有以下几方面：

• 高血糖、高血压；
  

• 蛋白尿、低蛋白血症；
  

• 贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症；
  

• 肥胖、吸烟、营养不良、高龄等。

慢性肾衰竭急性加重的诱发因素有以下几方面：

• 血容量不足(如低血压、大出血、休克、脱水等)；
  

• 肾毒性药物的不当服用，如氨基糖苷类抗生素、制霉菌素、万古霉素、造影剂、非甾体抗炎药等；
  

• 肾脏局部血供急剧较减少；
  

• 使肾脏受损的原发病复发或者加重(如IgA肾病、肾病综合征等)；
  

• 严重高血压未控制好；
  

• 尿路梗阻；
  

• 其他如各种感染、肾外器官功能衰竭(如心力衰竭、肝衰竭)等。

发病率

慢性肾脏疾病的发病率较高并有逐年上升的趋势，国内数据显示，其发病率为10.8%，国际数据中，其发病率在百万分之三百到三百五。慢性肾衰竭的年发病率约为0.3‰，患病率约为1‰，且有逐年增高的趋势。

发病人群

慢性肾衰可发生于各个年龄段，不同阶段其关注点不同，如儿童应关注先天遗传型因素，青年人对慢性肾炎应多加注意，年轻女性多关注红斑狼疮等自身免疫性疾病，中老年人多关注自身糖尿病、高血压、高尿酸、痛风等疾病，有家族史的患者应定期复查。

地域差异

地域差异中，北上广的发病率相差较小，新疆地区偏低，国际、国内总体发病率基本一致。

糖尿病患者

在糖尿病的人群里会有40%的病人会岀现慢性肾脏病，其中又有40%的人会慢慢的进展到严重的阶段，就是到了所谓的中、晩期慢性肾脏病阶段。

高血压患者

20%的病人会合并慢性肾脏的损伤，也就是高血压导致的慢性肾脏病的存在。

中老年人群

随着年龄的越来越大，肾功能在50岁之后会缓慢的下降，是慢性肾脏病的很重要的人群。

直系亲属

即父母、兄弟姐妹有慢性肾衰竭病史者。

慢性肾衰竭临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。本病可并发严重感染，易合并感染，以肺部感染多见，感染时发热可无正常人明显。

水、电解质代谢紊乱

代谢性酸中毒

尿毒症最常见症状之一。轻度、慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO₃^-＜15mmol/L，则患者可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等症状。

水钠代谢紊乱

主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留患者可表现为不同程度的皮下水肿或/和体腔积液，这在临床相当常见。此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见。

钾代谢紊乱

当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症。尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

钙磷代谢紊乱

患者主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素升高，即继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。

镁代谢紊乱

当GFR＜20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状；如使用含镁的药物则更易于发生高镁血症。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。

蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

蛋白质代谢紊乱

慢性肾衰竭病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积，也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。

糖代谢异常

主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。

高脂血症

较常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。

维生素代谢紊乱

如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。

各系统症状

心血管系统表现

心血管病变是慢性肾脏病患者的主要并发症之一和最常见的死因。较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。

呼吸系统症状

患者体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善。

胃肠道症状

主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。

血液系统表现

慢性肾衰竭病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期慢性肾衰竭病人有出血倾向，如皮下或黏膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。

神经肌肉系统症状

• 早期症状：患者可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。

• 周围神经病变：本病较常见，患者表现为感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。

• 透析失衡综合征：初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。

内分泌功能紊乱

• 肾脏本身内分泌功能紊乱：如1,25-二羟维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素II过多。

• 下丘脑－垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促卵泡激素、促肾上腺皮质激素等水平增高。

• 外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血甲状旁腺激素升高，部分病人有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。

骨骼病变

• 肾性骨营养不良(即肾性骨病)：包括纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症及骨质疏松症。

• 透析相关性淀粉样变骨病：β2微球蛋白淀粉样沉积于骨所致，透析多年后出现。、X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。

• 股骨颈骨折：还可能会导致患者出现自发性股骨颈骨折。

可并发严重感染，易合并感染，以肺部感染多见，感染时发热可无正常人明显。

低血糖

现在有很多人因为饮食不合理，出现营养不良的情况，这时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时，有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。

出血

慢性肾衰竭导致机体凝血功能减退，也会引起患者经常流鼻血。

贫血

慢性肾衰竭会促使患者体内的红细胞生成素降低，患者会产生浑身乏力等贫血症状。

尿毒症性脑病

患者发生慢性肾衰竭时，由于肾功能缺失，无法将体内的毒物及时排除，致使中枢神经系统损伤，从而引发幻听、抽搐、癫痫、失语等症状。

男性患者体内激素出现异常

慢性肾衰竭时肾脏无法消除患者体内的雌性激素，许多男性患者就会出现乳房增大、体毛减少等雌性化症状。

骨折

慢性肾衰竭导致生产和调理钙、磷代谢的活性维生素D3降低，患者易骨折。

心血管疾病

是影响慢性肾衰竭预后的主要因素，同时慢性肾衰竭患者也是心血管疾病的高危人群。目前主要表现为心肌疾病，例如左心室肥厚和动脉血管疾病，例如动脉粥样硬化两大类。

高钾血症

早期肾小管重吸收功能减退，可导致低钾血症 ，晚期因电解质的排泄减少可能出现高钾血症、高磷血症以及低钙血症，出现抽搐现象。高血钾可引发心律紊乱。

已确诊患有肾脏疾病或可能引起肾损害疾病的患者，需要每年至少2次行尿常规、肾功能等检查，以期尽早发现慢性肾衰竭。既往健康的人群也建议每年筛查1次，防患于未然，做到尽早发现，尽早治疗，大多患者优先考虑去肾内科就诊，通过尿常规检查、血常规检查等来确诊疾病。本病要与急性肾衰等病相鉴别。

• 出现乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血等症状的患者，都需要在医生的指导下进一步检查。
  

• 患者在体检或其他原因化验时发现蛋白尿、血尿、管型尿时，应及时就医。
  

• 已经确诊慢性肾衰竭的患者，若出现少尿、无尿、反应迟钝、昏迷、呕血、便血、血压升高等不适症状，应立即就医。
  

• 患有糖尿病、高血压的患者，应定期检测尿常规、血常规等检查。
  

• 直系亲属有慢性肾衰竭病史者，应定期体检。

当患者出现乏力、腰酸、夜尿增多、血尿等症状时，需要到肾内科就诊。

• 什么时候出现的症状？持续多长时间了？

• 目前都有什么症状？(如血压高、乏力、腰酸、夜尿增多、贫血等)

• 是否有以下症状？(如呕血、便血、血压升高、心律失常、呼吸困难等症状)

• 既往有无其他的病史？

• 是否接受过治疗？家族中是否有明确病史？

尿常规检查

可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。

血常规检查

• 有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少，肾功能达到失代偿指标。
  

• 早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷。
  

• 慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正。
  

• 血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。
  

• 病因诊断时还可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。
  

影像学检查

包括B超、CT、心脏超声、X线摄片等。主要是确定肾脏的大小、形态以及是否存在肾脏动脉狭窄等情况。

肾活检

一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证，但当需要与急性肾损伤鉴别、肾脏又没有缩小时，肾活检是重要的鉴别手段。

即无论病因为何，存在肾损伤或肾功能减退至少3个月即为CKD。肾损伤或肾功能减退持续至少3个月是区分CKD和急性肾脏病的必要条件。肾损伤是指病理异常，其通过肾活检或影像学检查证实，或从尿沉渣异常等标志物或尿白蛋白排泄率增加推测而来。肾功能减退是指GFR下降，一般采用血清肌酐和几个公式来估算GFR。

肾前性氮质血症

在有效血容量补足24~72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而慢性肾衰竭则肾功能难以恢复。

急性肾衰

往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时，可借助于影像学检查(如B超、CT等)或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持慢性肾衰竭的诊断。

慢性肾衰伴发急性肾衰

如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且其病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”，其处理原则基本上与急性肾衰相同。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”。

慢性肾衰竭的主要治疗原则为积极治疗原发病，可以阻抑或延缓疾病的进展，避免和纠正慢性肾衰竭进展的危险因素，防治相关并发症及替代治疗。慢性肾衰竭目前尚不能治愈，需要长期持续性治疗。

营养治疗

慢性肾衰竭病人蛋白摄入量一般为0.6~0.8g／(kg.d)，以满足其基本生理需要。磷摄入量一般应＜600~800mg/d；对严重高磷血症病人，还应同时给予磷结合剂。病人饮食中动物蛋白与植物蛋白应保持合理比例，一般两者各占一半左右；对蛋白摄入量限制较严格［(0.4~0.6)g／(kg.d)］左右的病人，动物蛋白可占50％~60％。
 如有条件，病人在低蛋白饮食［(0.4~0.6)g／(kg.d)］的基础上，可同时补充适量的必需氨基酸和／或α酮酸，此时病人饮食中动物蛋白与植物蛋白的比例可不加限制。
病人须摄入足量热卡，一般为30～35kcal／(kg.d)，以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。

纠正酸中毒和水、电解质紊乱

纠正代谢性酸中毒

主要为口服碳酸氢钠(NaHCO3^-)，必要时可静脉输入。可将纠正酸中毒所需之NaHCO3^-总量分次给予，在48~72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心衰之病人，要防止NaHCO3^-输入量过多，输入速度宜慢，以免心脏负荷加重；也可根据患者情况同时口服，或注射呋塞米，以增加尿量，防止钠潴留。

水钠代谢紊乱的防治

为防止出现水钠潴留需适当限制钠摄入量，一般钠的摄入量应不超过6~8g/d。有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般2~3g/d，个别严重病例可限制为1~2g/d。
也可根据需要应用襻利尿剂，对慢性肾衰竭病人不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，因此时疗效甚差。对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，以免延误治疗时机。
对慢性肾衰患者轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。对“失钠性肾炎”患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠，但这种情况比较少见。

高钾血症的防治

当肾小球路过率（GFR）＜25ml/min时，即应限制钾的摄入，当GFR＜10ml/min 或血清钾水平＞5.5 mmol/l时，则应严格限制钾摄入。在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用襻利尿剂增加尿钾排出。对已有高钾血症的患者，应采取积极的降钾措施：

• 及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时可静滴碳酸氢钠根据病情需要可重复给予。
  

• 给予襻利尿剂：最好静脉或肌肉注射呋塞米或丁尿胺，必要时将剂量增大。
  

• 应用葡萄糖-胰岛素溶液静滴输入。
  

• 口服降钾树脂，增加肠道钾排出，以聚苯乙烯磺酸钙更为适用，因为离子交换过程中只释放离子钙，不致增加钠负荷。
  

• 对严重高钾血症且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。

血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂

• 卡托普利、缬沙坦等降压药，用于降血压。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)两者不宜联合使用。

• 对老年人或肾功能不全患者，使用ACEI或ARB时，需密切观察血肌酐和血钾的变化；血肌酐＞256µmol/L时慎用ACEI和ARB。

利尿剂

• 呋塞米、布美他尼、托拉塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等，可用于肾病患者的利尿消肿和辅助降血压。

• 呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪用于利尿、排钠、排钾，用药后需注意低钾血症；托拉塞米的排钾作用较弱；螺内酯可以保钾利尿；严重肾衰竭患者用保钾利尿药易产生高钾血症；这些药可能有胃肠道恶心、呕吐等不良反应。

重组人促红素

• 用于肾衰竭合并血红蛋白＜110g/L的患者，纠正肾性贫血，一般皮下注射或静脉注射；

• 血红蛋白上升至120g/L为达标，在维持达标的前提下，适当减少重组人红细胞生成素用量；在应用重组人红细胞生成素的同时需评估体内是否缺铁，如血清铁蛋白＜100μg/L，血清转铁蛋白饱和度＜20%时，建议患者静脉补铁。

铁剂

• 蔗糖铁静脉滴注使用，首次静脉补铁需进行测试，防治过敏。

• 轻度缺铁者，可口服药物补铁，如硫酸亚铁、富马酸亚铁、生血宁片。

肾移植是最佳的替代疗法。病人通常应先做一段时间的透析，待病情稳定并符合有关条件后，再考虑进行肾移植术。成功的肾移植可使患者恢复正常的肾功能，包括内分泌和代谢功能。移植肾可由尸体或亲属供肾，要在ABO血型配型和人类白细胞抗原配型合适的基础上，选择供肾者，近年肾移植的疗效已明显改善。肾移植术后为防止发生排斥反应，患者需长期使用免疫抑制剂，如糖皮质激素、环孢素A、硫唑嘌呤等，所以术后并发感染的患者数量增加，恶性肿瘤的患病率也有所增高。

血液透析

血透前3~4周，应预先给患者做动静脉内瘘，以形成血流通道。血透治疗一般每周做3次，每次4～6小时。在开始血液透析4～8周内，尿毒症症状逐渐好转。如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活10~20年以上。但透析治疗间断地清除溶质的方式使血容量、溶质浓度的波动较大，与生理状态有相当差距，需进一步改进。

腹膜透析

持续性不卧床腹膜透析疗法，设备简单，易于操作，安全有效，可在患者家中自行操作。每日将透析液输入腹腔，并交换4次(一次6小时)，每次约2L。它是持续地进行透析，持续地清除尿毒症毒素，血容量不会出现明显波动。在保存残存肾功能方面优于血透，费用也较血透低，尤其适用于老人、糖尿病患者、小儿患者或做动静脉内瘘有困难者。

慢性肾衰竭目前尚不能治愈。

随着药物及透析技术的发展，患者积极配合医生指导，即使是慢性肾衰竭患者，部分仍可以长期的生存。

慢性肾衰竭患者建议一个月左右复查尿常规、血常规、肾功能检查、血生化检查等，如有病情变化及时就诊。

慢性肾衰竭患者日常生活中的饮食需严格控制，可以有效延缓病情进展，且需对于自身情况高度警觉，出现任何不适反应，需及时就诊，以防止肾功能进一步恶化。

低盐饮食

慢性肾衰竭患者要控制血压，一般患者血压应控制在130/80 mmHg左右。患者应注意低盐饮食，少食用高盐的酱菜类食物(如榨菜、咸菜等)，还有高盐的调料(如食盐、蚝油等)。

低糖饮食

慢性肾衰竭患者要控制血糖，注意少食用含糖量高的饮料水果(如奶茶、瓶装饮料、榴莲等)。

控制蛋白质的摄入

慢性肾衰竭患者要保证基本生理需求，可以减轻症状及相关并发症，延缓病情进展。
在低蛋白饮食的基础上，应适当补充必需氨基酸或α-酮酸，同时保证摄入足够热量。低蛋白饮食应以高生物效价蛋白为主，如蛋、牛奶、鱼、瘦肉等动物蛋白。

限制钾的摄入

慢性肾衰竭患者要避免或减少食用含钾高的食物和水果，如山药、马铃薯、香蕉等。尽量不食用菜汤，蔬菜要尽量浸泡一段时间后再加工。

限制磷的摄入

慢性肾衰竭患者要避免或减少食用动物内脏、坚果类、干菜等含磷高的食物。

改善生活方式

慢性肾衰竭患者要戒烟限酒，有氧运动，控制体重等。

慢性肾衰竭患者日常生活中的饮食需严格控制，以促进患者体重恢复正常并保持稳定，血糖、血脂等正常或维持理想水平，如出现任何不适反应，需及时就诊，以防止肾功能进一步恶化。

• 口服药物：患者要了解降压药、降糖药、利尿剂等药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，正确服用药物。
  

• 血液透析及腹膜透析患者应定时定期进行透析。
  

• 注意休息，避免劳累，适量运动，合理饮食。

慢性肾衰竭患者建议一个月左右复查尿常规、血常规、肾功能检查、血生化检查，如有病情变化及时就诊。

慢性肾衰竭患者要多与家人、其他患者沟通，得到家庭、社会的支持，保持良好心态，缓解心理压力，积极对抗疾病。

• 慢性肾衰竭患者要规律口服药物，不要自行随意减停药物。
  

• 慢性肾衰竭患者出现不良反应或不适症状，及时与医生沟通，以便调整用药及计量等，以控制或缓解症状。
  

• 慢性肾衰竭患者不要随意服用中药、保健品等，需在正规医院购买药物。
  

• 血液透析及腹膜透析患者应定时定期进行透析治疗，且伤口及导管应保持无菌原则，规范进行消毒及透析等操作。
  

• 慢性肾衰竭患者要定时到医院监测、随访，如有不适及时就诊。

慢性肾功能衰竭的病因尚不清楚，高血压、糖尿病等，引起慢性肾功能衰竭的病因应积极治疗。同时老年、高脂血症、肥胖、家族史是慢性肾功能衰竭的高危因素。为了及时发现肾脏病变，应定期检查肾功能。肾病患者应注意避免使用肾毒性药物等加重因素，避免前往拥挤的公共场所，防止感染。接受血液透析的患者可以接种乙肝疫苗，并尽量减少输血产品。

关注早期症状

如疲劳、乏力，眼睑、颜面、下肢水肿，尿中泡沫增多、尿色异常，排尿疼痛或困难，夜间排尿次数增多，腰酸痛，食欲减退，面色苍白，呼气带尿味，皮肤瘙痒等。这些症状均不具有特异，但都可能表现于慢性肾脏病的患者中。如果出现上述症状，应尽早到医院就诊，完善相关的理化检查，以明确诊断，及时治疗。

定期体检

定期体检也是发现慢性肾脏病最有效的方法。很多患者无症状性血尿、蛋白尿及肾功能减退都是通过定期健康体检查出来的。常见的肾脏病的检查有尿液检查、肾功能及肾脏B超等。另外，对于高血压和糖尿病引起的肾脏病，需要依靠尿微量白蛋白定量来发现早期肾脏损害。

高危人群的筛查

对于高危人群来说，采取相应手段实时追踪、评估肾脏情况也是发现肾脏病的重要手段。老年人随年龄增加，肾功能也在逐渐衰减，也应半年化验一次肾功能。所谓高危人群包括糖尿病患者、高血压患者、代谢性疾病患者肾脏病家族史者、65岁以上的老年人、长期服用有肾毒性药物的患者，除了上述高危人群外，慢性泌尿系感染、尿路梗阻、过度饮酒、一侧肾切除或先天性独立肾、自身免疫性疾病以及病毒性肝炎患者均是慢性肾脏病的高危人群。这些患者在日常生活中也应当关注相关症状并定期体检。

• 建议患者积极治疗原发肾病，推荐到正规大型医院肾科就诊；
  

• 慢性肾衰患者需要限制蛋白质摄入总量，提高优质蛋白比例，减少肾脏负担，提倡低盐饮食，尤其在慢性肾衰后期提倡低嘌呤、低磷、高热量的健康饮食；
  

• 全程积极控制高血压、高血糖、高尿酸、高血脂以及肾性贫血、肾性骨病等危险因素，起到预防、延缓肾病进展的效果。