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亚临床甲状腺功能减退症是仅表现为血清促甲状腺激素增高,游离甲状腺素和游离三碘甲腺原氨酸在正常范围内。患者一般无特异性临床症状和体征,是临床上一种常见的代谢性疾病。本病多是由甲状腺腺体受损导致碘缺乏,其治疗方法主要是补充左甲状腺素。
皮肤粗糙、反应迟缓、食欲减退、月经紊乱
根据促甲状腺激素(TSH)的水平,可以将亚临床甲减分为两类∶
其促甲状腺激素(TSH)<10mUL,约占所有亚临床甲减的90%。
其促甲状腺激素(TSH)≥10mUL,约占所有亚临床甲减的10%。
亚临床甲状腺功能减退症主要的病因是甲状腺受损导致,所以很多可以损伤甲状腺的疾病以及药物损伤等均可能引起该病。本病好发于有颈部及甲状腺放疗史、自身免疫性疾病或使用胺碘酮、白细胞介素-2等药物的人群。
自身免疫系统异常时,会破坏甲状腺组织,导致腺体无法产生足
亚临床甲减病因较复杂,许多结构或功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍,引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4类:
原发性甲减占大约96%,其他均属少见。其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT,又称桥本甲状腺炎)最常见。 依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大,原发性甲减的病因又可分为
甲状腺先天发育异常,多有家族倾向。
特发性,原因不明,有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。
放射性碘或甲状腺切除术治疗后。
头颈部肿瘤放射治疗后。
甲状腺激素合成障碍,系常染色体隐性遗传引起。
由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。
摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质如木薯引起。
药物,抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎:病因未明,可能与甲状腺自身免疫性损害有关,许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体(TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体(TGA),TSH受体封闭型抗体也可能是病因之一。
较少见,是由于垂体疾病使TSH分泌减少所致,如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放射治疗以后所引起。
罕见,由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少,使得垂体的TSH的分泌减少而引起,如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。
甲状腺激素通过核受体发挥生物学效应,若核受体缺乏或T3、T4与受体的结合障碍以及受体后缺陷等可导致末梢对甲状腺激素作用的抵抗,引起甲状腺功能减退。
自身免疫性疾病有可能会诱发亚临床甲状腺功能减退症的发生。
亚临床甲状腺功能减退症在普通人群中的发病率为4%~10%,患病率随年龄增长而增高。女性多见,超过60岁的女性中患病率可达20%左右。
亚临床甲状腺功能减退症发病好发于有颈部及甲状腺放疗史、自身免疫性疾病、一级亲属有自身免疫性甲状腺疾病或使用胺碘酮、白细胞介素-2等药物的人群。
亚临床甲状腺功能减退症通常无症状,然而约30%的患者表现出甲状腺功能减退症症状。本病可引起不孕不育、心包积液、神经肌肉系统功能障碍、精神症状、高脂血症等并发症。
亚临床甲减通常无症状,然而约30%的患者表现出某些症状,仍可提示亚临床甲减的存在,如皮肤干燥(28%)、记忆力差(24%)、反应迟钝(22%)、肌无力(22%)、疲乏(18%)、肌肉抽筋(17%)、畏寒(15%)、眼睑水肿(12%)、便秘(8%)、声音嘶哑(7%)。因手术、放疗等原因所致的甲减一般无甲状腺肿大,而其他原因所致者常伴甲状腺肿大。
如抑郁、记忆力下降、认知障碍和多种神经肌肉症状等在亚临床甲减患者中多有发生。还可表现为骨骼肌异常,包括血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸升高等。尽管甲状腺功能正常,亚临床甲减的孕妇的后代智力发育仍然减慢。
心肌密度测定发现心肌存在异常,静息和运动状态下,亚临床甲减患者的心肌收缩和舒张功能轻微受到影响;在运动负荷下,心输出量、大动脉最大流量等下降。肺功能测定表现为肺活量下降等。亚临床甲减对心肺功能的影响较轻微,虽然与甲状腺功能正常者相比有差异,但是重要的是,这种差异是否产生严重的临床损害。
由于亚临床甲减往往是在体检时被发现,因此患者的检查结果常伴有血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低,这些因素被广泛地认为是心血管疾病的危险因素。可表现为血管内皮功能异常,如血流介导和内皮依赖的血管舒张功能受损。
部分亚临床甲状腺功能减退症者可伴有血脂异常、缺血性心脏病引起的相应的临床症状,如皮肤脂肪粒、胸痛等。
亚临床甲减可引起流产,导致不孕不育。
亚临床甲减患者的心肌收缩和舒张功能轻微受到影响,长期可形成心包积液。
亚临床甲减可以引起抑郁、记忆力下降、认知障碍和多种神经肌肉症状等。
亚临床甲减往往伴有血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低。
肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、受冷后加重。
当患者出现皮肤干燥、记忆力差、反应迟钝、肌无力、疲乏等症状时就诊于内分泌科,做血清甲状腺素、血清促甲状腺素检查。诊断标准是血清甲状腺素水平正常,而血清促甲状腺素水平升高,需要与甲状腺功能正常的病态综合征进行鉴别。
如果患者出现皮肤干燥、记忆力差、反应迟钝、肌无力、疲乏、肌肉抽筋、畏寒、眼睑水肿、便秘、声音嘶哑等症状时,应及时就医,并进一步检查。
体检时,发现血清促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高,而血清甲状腺激素(FT4,FT3)水平正常,同时伴有血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低的现象时,可考虑及时前往医院进行进一步检查。
亚临床甲状腺功能减退症需要内分泌科就诊。
以前有过甲状腺手术病史吗?
有乏力、记忆力减退吗?
得过甲状腺的疾病吗?
平时饮食怎么样?
做过甲状腺方面的检查吗?
可直接反映甲状腺功能状态,亚临床甲减时,血清甲状腺素水平正常。
是筛查甲状腺功能异常、检测甲减早期的敏感指标,亚临床甲减时血清促甲状腺素水平升高。
亚临床甲减时可引起血脂代谢异常,导致血清甘油三酯、血清胆固醇、低密度脂蛋白增高。
可用于观察甲状腺体积及内部结构,尤其观察是否有结节,用于排除其他甲状腺疾病。
当考虑桥本甲状腺炎可能时,医生会安排检查血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)等,以进一步明确病因并指导治疗。
可以排除下丘脑、垂体疾病。
用于诊断特殊类型的甲状腺功能减退症。
当患者出现皮肤干燥、记忆力差、反应迟钝、肌无力、疲乏等,考虑为本病是时,可以通过实验室检查确诊,血清甲状腺素水平正常,而血清促甲状腺素水平升高即可确诊。
一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢。临床表现代谢低减和交感神经反应低下,如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现。测定血清T3和(或)T4低下,容易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合征,严重者还可以表现T4低下,称为低T4综合征。血清甲状腺素、血清促甲状腺素水平是两者主要的鉴别点。
亚临床甲状腺功能减退症的治疗应根据患者的具体情况而定。左甲状腺素是治疗亚临床甲减的主要药物,亚临床甲状腺功能减退症需要治疗3~6个月。
在医生的指导下补充适当碘或使用碘盐,限制脂肪、胆固醇饮食。
左甲状腺素是治疗亚临床甲减的主要药物,剂量取决于患者的病情、年龄、体重等。左甲状腺素应从小剂量开始,逐渐加量,直至血清TSH达到正常水平。左甲状腺素钠(L-T4)作用慢而持久,半衰期约8天。开始治疗后和改变剂量后,每6周检测1次血清TSH水平;一旦TSH水平稳定后,每年检测1次TSH。如果出现进行性甲状腺功能减退,需要增加左甲状腺素钠剂量。
本病一般无需手术治疗。
亚临床甲状腺功能减退症伴有贫血者,可以补充铁剂、维生素B12、叶酸等。
亚临床甲状腺功能减退症经正规治疗后,预后良好,大部分能治愈,不会遗留后遗症,亚临床甲状腺功能减退症一般不影响自然寿命。
亚临床甲状腺功能减退症大部分能治愈,57%的患者仍然是亚临床甲减,34%的患者发展为临床甲状腺功能减退,9%的患者甲状腺功能恢复正常。
亚临床甲状腺功能减退症一般不会影响自然寿命。
亚临床甲状腺功能减退症治疗后需要每6周检测1次血清TSH水平。一旦TSH水平稳定后,每年检测一次TSH。
亚临床甲状腺功能减退症患者饮食宜清淡,以高蛋白、低脂肪和低胆固醇的食物为主,碘元素的摄入要适量,同时需要戒烟限酒。
亚临床甲状腺功能减退症患者注意生活规律、劳逸结合,保持乐观、积极、向上的生活态度,要积极参与社会活动。遵医嘱按时应用药物,并按时复诊,根据复查结果调整用药的剂量。
积极参与社会活动,参加户外运动,增强免疫力。
养成良好的生活习惯,保持乐观、积极、向上的生活态度。
遵医嘱按时应用药物,并按时复诊。
亚临床甲状腺功能减退症患者治疗后如果出现血脂异常或胸闷、心慌、胸部不适等情况,应及时就诊,调整药物用量。
有些药物和食物会影响左甲状腺素的吸收和代谢,建议早饭前1小时服用。如果不能在早饭前1小时服用,可选择睡前服用,与其他药物和食物服用时应间隔4小时以上。亚临床甲状腺功能减退症患者要定期复查,根据复查结果调整用药的剂量,不能擅自调整用量。
亚临床甲状腺功能减退症的预防就是尽量避免对甲状腺组织的损害,积极治疗甲状腺原发性疾病,实施甲状腺手术要到正规医院。加强对好发人群进行筛查,以便早期及时发现亚临床甲状腺功能减退症。
加强对有颈部及甲状腺放疗史、老年人、自身免疫性甲状腺疾病或使用胺碘酮、白细胞介素-2等药物的人群进行血清甲状腺素、血清促甲状腺素筛查,有助于早期及时发现亚临床甲状腺功能减退症。
尽量避免对甲状腺组织的损害,实施甲状腺手术要到正规医院。
健康饮食,保证适量的碘入量,避免碘过量和碘缺乏。
合理使用药物,避免药物对甲状腺的损害。
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