嘌呤、尿酸及痛风的关系

2018-12-05 09:41阅读:

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  嘌呤、尿酸及痛风的关系:在讨论三者之间的关系之前在补充两个名词:核酸和核苷酸。

  核酸就是负责遗传信息的携带和传递,比如DNA。核酸是由核苷酸组成的。

  核苷酸里面与嘌呤有关的是鸟嘌呤核苷酸和腺嘌呤核苷酸。

  嘌呤核苷酸在分解过程中会产生嘌呤碱,简单一点说就是嘌呤。它可以被重复利用,重新合成嘌呤核苷酸。

  在灵长类动物和鸟类中,尿酸是嘌呤核苷酸代谢的最终产物,经过肾脏和肠道排泄,在人体中维持相对的平衡,平均300 umol /l,不超过420umol/l,如果合成过多或排泄减少,超过420umol/l,称之为高尿酸血症。

  痛风的发作与高尿酸血症关系密切,约10-20%的高尿酸血症患者会发生痛风,尿酸水平越高也越容易发生,且复发频繁。在高尿酸血症的基础上免疫系统参与进来,就导致痛风发作。

  1、食物中嘌呤对于人体嘌呤代谢的影响:

  一般而言,动物类食物要比植物类食物所含嘌呤要高,考虑动物的细胞代谢频度高,有更多的嘌呤核苷酸参与分解过程,导致嘌呤含量高。

  而植物类食物对人体尿酸的影响基本不考虑。即便进食高嘌呤蔬菜并不会增加痛风风险。(蔬菜都属于低嘌呤食物)

  而嘌呤是易溶于水的,因此再加工或消化时,食物中嘌呤会溶于水或消化液,导致外源摄入嘌呤增多,因此不建议喝肉汤,火锅汤,以减少嘌呤摄入。

  2、高尿酸血症与痛风

  准确说高尿酸血症与痛风不一个概念。高尿酸血症是由于尿酸合成增多或排泄减少或两者兼有所致。正常人能够维持尿酸水平稳定,就是说明合成与排泄之间能够达到平衡。

  无论正常人还是高尿酸或痛风患者,尿酸合成、排泄途径是相同的,因此不可能不产生尿酸,只是由于遗传因素和环境因素相互作用使一部分人尿酸合成过多,或排泄减少,表现出差异。

  尿酸排泄减少导致高尿酸血症占80-90%。主要原因由于基因缺陷使尿酸盐转运蛋白异常导致尿酸无法正常排泄,出现高尿酸状态。其他的像高血压,胰岛素抵抗,慢性肾病及许多药物也会导致尿酸排泄异常。

  补充一下,而在痛风急性发作时,尿酸的排泄是增加的。就是为什么疼的时候会比不痛的时候血尿酸水平低。

  3、痛风遗传么?

  痛风的发生也是分先后天因素,即遗传因素和环境因素相互作用及共同作用的结果,原发性痛风60%与遗传因素有关。

  环境因素分为内环境和外环境。内环境包括肥胖、高血压、脂代谢紊乱、高血糖、动脉粥样硬化、药物及食物。外环境包括海拔、温度、社会压力等。而正常人是不会的痛风的。必须是在高尿酸血症的基础上,加之免疫反应参与进来,才会发生痛风。而像存在高嘌呤饮食,劳累,寒凉,饮酒会诱发痛风发生,但也不是必然的。

  4、啤酒对于痛风的影响:

  啤酒与痛风发作相关性最强,相比白酒、红酒而言。有三个原因,一是本身含有丰富的鸟嘌呤,可以合成尿酸;二是含有酒精,既导致尿酸合成增多,有导致排泄减少;三是喝啤酒的同志常搭配着海鲜、烧烤,这些都属于高嘌呤食物。

  5、改变生活方式对于高尿酸血症及痛风的影响:

  饮食等生活方式的改变是降低尿酸的重要组成部分,配合好的同志单纯靠饮食可以降低尿酸60-90umol/l,甚至更高一些。

  但有的同志即便做的很严格了,尿酸仍然不达标,这时需要配合降尿酸的药物,主要分为抑制合成的药物和促进排泄的药物,其降低尿酸的能力都是比较好的,但是还是建议做一下24小时尿酸排泄量的测定,以确定是合成增多还是排泄减少,在用药方面更有针对性。

  6、常用降尿酸药物:

  抑制合成主要有别嘌醇片和非布司他,副作用后者小,降尿酸强度大。主要副作用是肝脏损伤,白细胞减少,腹泻,皮疹,超敏反应,痛风发作。

  促进排泄的药物我国使用的主要是苯溴马隆,副作用肝功异常,皮疹,消化道症状,出现结石,痛风发作,多配合碱化尿液药物(小苏打或枸橼酸氢钾钠)。

  凡是药物都会存在副作用,但不是每个人都发生,但是高尿酸血症及痛风的危害每个人都会出现,因此用药必须在医生指导下合理使用,不用知盯着副作用,畏惧不服从医嘱,最终导致不可挽回病变。

  如果存在肥胖,高脂血症,高血压,糖尿病,肾病等疾病,也需要积极治疗,从而有利于尿酸控制。

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