肺栓塞（PE）心电图变化的病理生理学基础是栓子阻塞肺动脉及其分支后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压；右室后负荷增高，右室壁张力增高，右室及右房扩大。右心扩大致室间隔左移，使左室功能受损，导致心输出量下降，主动脉内低血压；大量缩血管物质释放,造成冠状动脉痉挛，使冠状动脉灌注压下降；加上右室压力升高，从而心肌血流减少、心肌缺血，特别是右心室内膜下心肌处于缺血状态。肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调及过度换气造成低氧、低碳酸血症。
　　PE心电图可正常（约30%），但大多数病PE有非特异性的心电图异常。后者包括心律失常，V1～V4的T波改变和ST段异常较为多见，部分病例可出现SIQIIITIII征；其它心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。
　　肺性P波很可能是因为栓子造成的急性栓塞导致右房扩张所引起，只有不到6％的PE患者出现肺性P波。在PE患者肺性P波的演变过程中发现，患者就诊时多表现为窦性心动过速及非特异性ST段／T波改变，出现肺性P波的时间大约为6小时。在PE患者中，Ptf-V1更有意义，常提示电轴右偏。
　　SIQIIITIII征急性PE患者中只有大约12％在最初表现出SIQIIITIII征，常伴胸前导联中ST段轻度抬高，这些表现提示患者有急性右室壁张力增高、右室扩大。但SIQIIITIII征通常存在的时间很短，在PE发生后2周内便会消失。QIIITIII及SI也很常见，在73％确诊为PE的患者中，可见到I导中S波大于1.5mm，或I导、aVL导联中R／S＞1。
　　ST段PE患者中ST段可以压低也可以抬高，最常见的改变是ST段轻度压低，很可能与PE引起的心肌缺血有关。
　　T波胸前导联T波倒置是急性PE常见的心电图改变（约40%），也是判别大面积急性PE最好的心电图预测指标。PE引起的心前区心外膜下的缺血表现可由右侧至中间的胸前导联(Vl～V3导联)出现T波倒置来证明，随着胸前导联T波倒置范围的左移，急性PE的严重度可能在逐渐增高。胸前导联出现T波消失，即所谓的心肌缺血的前期表现，对PE的诊断敏感性和特异性最高。“缺血性”T波改变，对诊断PE有非常重要的肯定或否定的预见性价值。
　　QRS波电轴可左偏或右偏，在尿激酶治疗肺栓塞多中心研究试验中，研究者报道在PE的研究人群中电轴左偏比电轴右偏发生的频率更高。如果考虑到合并基础心肺疾病的个体因素在内时，电轴左偏与电轴右偏的发生率是相等的。
　　右束支传导阻滞包括完全性或者是不完全性右束支传导阻滞，在PE中的发生率大约为25％，经常在右心血流动力学参数恢复正常后便消失。
　　心律失常据报道，4％～35％的PE患者会发生心律失常。其中最常见的表现为窦性心动过速。其他常见的心律失常有房性早搏、室性早搏、房颤、房扑及阵发性房性心动过速。
　　大多数PE病例表现有非特异性心电图异常，若能将心电图改变与病情紧密结合，对诊断PE的帮助是很大的。心电图改变多在发病后即刻开始出现，急性PE心电图改变多呈一过性、多变性，因此，当疑诊PE时，如同心肌梗死，需一日数次做心电图复查，以便动态比较，观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PE具有更大的意义。特别要观察微小的SI、QIII和SvI、等变化，有助于PE的诊断。
　　右室劳损征象，如V1~V4导联T波倒置、新出现的不完全性或完全性右束支传导阻滞，是右室功能障碍的有意义征象。新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。胸前导联V1~V3导联T波倒置对于判断急性PE患者右心功能不全是最为敏感和具有诊断价值的心电图指标，SIQIIITIII及右束支传导阻滞也具有良好的特异性，但仅为中等的准确性判断指标。国内有学者报道，有效溶栓治疗后，心电图的主要变化有心率减慢、电轴左偏、SI变浅、QIIITIII好转、QIII变小、变窄或消失、右束支传导阻滞消失、Svl加深、顺钟向转位减轻或消失。至于胸前导联T波的变化，T波多为倒置加深。
　　PE的主要心电图表现总结如下：(1)SIQIIITIII或SIQIII型；(2)右胸导联T波倒置；(3)明显顺钟向转位；(4)新出现的右束支阻滞合并窦性心动过速；(5)QRS电轴右偏。若发病前心电图正常，发病后出现上述的一项或多项心电图改变，则高度提示PE。