根据心脏杂音出现的不同时间可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。

一、收缩期杂音

1、二尖瓣区：

(1)功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2~3/6级，时限较长，可有一定的传导；

(2)器质性：主要见于风湿性心瓣膜病、二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。

2、主动脉瓣区：

(1)功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进；

(2)器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。

3、肺动脉瓣区：

(1)功能性：其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在2/6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等；

(2)器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3/6级，常伴有震颤且P2减弱。

4、三尖瓣区：

(1)功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别；

(2)器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。

5、其他部位：

(1)功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性(无害性)杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1~2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失；

(2)器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损等。

二、舒张期杂音

1、二尖瓣区：

(1)功能性：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin-F1int杂音。应注意与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别；

(2)器质性：主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。

2、主动脉瓣区：主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。

3、肺动脉瓣区：器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称Graham-steell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

4、三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。

三、连续性杂音

常见于先天性心脏病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。此外，先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和；后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。