补体活化的共同终末效应是在细胞膜上组装MAC介导细胞溶解效应。同时，补体活化过程中生成多种裂解片段，通过与细胞膜相应受体如Ⅰ型补体受体、Ⅱ型补体受体、Ⅲ型补体受体、Ⅳ型补体受体、C5aR、C3aR、C1aR等结合而介导多种生物学功能。

1、细胞毒作用：补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成MAC，从而使细胞内外渗透压失衡，导致细胞溶破。

该效应的意义为：参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄生虫等防御机制；与机体抗肿瘤免疫效应机制；某些病理情况下引起机体自身细胞破坏，导致组织损伤与疾病(如血型不符输血后的溶血反应以及自身免疫病)。

2、调理作用：补体激活产生的C3b、C4b、IC3b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质表面，通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对其吞噬。这种调理吞噬的作用是机体抵御全身性细菌感染和真菌感染的重要机制之一。

3、炎症介质作用：补体活化过程中产生多种具有炎症介质作用的片段，如C5a、C3a和C4a等。三者均可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他生物活性物质，引起血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩等，从而介导局部炎症反应。C5a对中性粒细胞有很强的趋化活性，并可刺激中性粒细胞产生氧自由基、前列腺素和花生四烯酸等。

4、清除免疫复合物：补体成分可参与清除循环免疫复合物(IC)，其机制为C3b与C结合，同时黏附于CR1红细胞、血小板，从而将IC运送至肝脏和脾脏被巨噬细胞吞噬、清除，此作用被称为免疫黏附。