高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，其发病机制主要有：

1、神经机制：各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高；

2、肾脏机制：各种原因引起肾性水、钠潴留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠机制再将潴留的水、钠排泄出去；

3、激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活可使血压升高；

4、血管机制：大动脉和小动脉结构与功能的变化，也就是血管重构在高血压发病中发挥着重要作用；

5、胰岛素抵抗：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压病人存在不同程度的胰岛素抵抗，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症病人中最为明显。

参考资料：[1]葛均波,徐永健,王辰.内科学.第9版[M].北京.人民卫生出版社.2018.