VUR不仅发生在小儿，而且在反复UTI基础上持续到成年，导致肾功能损害。RN的发病机制目前仍未阐明，VUR引起肾损害可能是多因素所致。包括以下6点：

1、菌尿反流：把细菌带到肾内肾组织损害认为是直接侵犯的后果；

2、尿动力学改变：由于输尿管口呈鱼口状，反流量大，即使无感染，当肾盂内压力增高达40mmH2O时，可出现肾内反流而导致肾损害残余尿是VUR最重要的结果之一；

3、尿液漏入肾组织：尿液在肾间质可直接刺激或通过自身免疫反应导致炎症或纤维化；

4、肾内血管狭窄：由于尿液漏溢到肾小管外的间质及毛细血管和直小血管引起炎症及纤维化导致肾内血管闭塞及狭窄。进一步引起肾内缺血性病变及继发性高血压。另外，当功能性尿路梗阻存在时，膀胱尿道压增高，致肾小管压增高及肾内反流，随后出现肾小球滤过率降低，出球小动脉血流减少，导致肾缺血而产生间质性肾炎；

5、肾小球硬化：局灶性节段性肾小球硬化发病机制归纳为免疫损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内血管病变和肾小球高滤过作用；

6、遗传因素：有人认为VUR的发病10%-20%与基因遗传有关，易感的家族中有约40%的一级亲属存在反流。

参考资料：[1]桂永浩，薛辛东.儿科学.第3版[M].北京.人民卫生出版社.2015.