神经源性休克是指由于动脉阻力调节障碍导致的体内有效循环血量减少出现的疾病，主要病因与创伤、药物、麻醉有关。主要临床症状包括意识改变、血压下降、皮肤发绀、四肢厥冷、少尿，可导致心源性猝死、肾衰竭、消化道出血的并发症。本病目前主要通过药物等对症治疗，预后尚可。

神经源性休克根据临床症状分为以下两类：

休克代偿期

休克初期，症状较轻，经及时治疗可快速好转。

休克抑制期

由休克代偿期进展而来，症状较重，不易好转。

神经源性休克的主要病因与创伤、药物、麻醉等有关，好发于严重创伤者、麻醉患者等人群，神经源性休克一般没有其他诱因。

创伤

严重创伤、胸腹腔或心包穿刺等导致的剧烈疼痛可刺激诱导缓激肽、5-羟色胺等活性物质大量释放，以至于周围血管扩张，大量血液淤积于扩张的微循环血管内，反射性血管舒缩中枢被抑制，有效血容量突然减少而引起血压低和神经源性休克。

药物

许多药物如氯丙嗪、地西泮(安定)、降血压药物(交感神经阻滞药和肾上腺受体拮抗药)，可破坏循环反射功能而引起神经源性休克。

麻醉

深度麻醉(包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉)和脊髓损伤等可抑制和阻断血管运动中枢发出信号，使周围血管扩张及阻力下降，血液淤积，回心血量减少，发生神经源性休克。当患者己有循环功能不足时，更易出现休克。

颈动脉窦部位病变

如果颈动脉窦部位血管硬化、邻近炎症或有外伤或肿物，可以导致颈动脉窦过度敏感，在衣领过紧、转头等活动小颈椎横突刺激颈动脉窦，诱发血管张力突然改变，从而出现休克。

神经源性休克是一种常见病，目前发病率没有具体的流行病统计数据。

严重创伤者

严重创伤是神经源性休克的主要病因，此类人群发病率较高。

麻醉患者

麻醉手术可抑制和阻断血管运动中枢，导致回心血量减少，故更易出现休克，因此麻醉患者属于本病的高发人群。

神经源性休克的典型症状包括意识改变、血压下降、皮肤发绀、四肢厥冷、少尿，本病可导致心源性猝死、肾衰竭、消化道出血等并发症。

休克代偿期

• 有效循环血量的减少使机体启动代偿机制，中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等。

• 血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，脉压缩小。此时若能及时作出诊断并予以积极治疗，休克常能被较快纠正，病情转危为安。否则病情继续发展，则进入休克抑制期。

休克抑制期

病人的意识改变十分明显，有神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。可有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，少尿甚至无尿。若皮肤、黏膜出现阏斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内溶血阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧治疗不能改善呼吸状态，应考虑已发生呼吸窘迫综合征。

心源性猝死

休克早期一般无心功能异常，但在休克加重时，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降，冠状动脉血流量明显减少。由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。此外，心肌含有黄嘌吟氧化酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤，严重者出现心源性猝死。

肾衰竭

若神经源性休克治疗不及时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。生理情况下，85％血流是供应肾皮质肾单位。休克时肾内血流重新分布，近髓循环的短路大量开放，使血流主要转向髓质，以致滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭。表现为少尿(每日尿量<400ml)或无尿(每日尿量<100ml)。

消化道出血

因肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度比其他部位高，故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70％以保证心、脑等重要生命器官的灌注。胃肠道可因严重的缺血和缺氧而有黏膜细胞受损，可使黏膜糜烂、出血。患者出现呕血、血便的症状。

急性呼吸窘迫综合征

休克时，长时间缺氧状态可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，导致部分肺泡萎陷和不张，严重时患者可出现严重呼吸困难等急性呼吸窘迫综合征相关表现。

脑水肿

缺血、CO₂潴留和酸中毒都会使脑细胞肿胀、血管通透性增高从而导致脑水肿和颅内压增高，严重者可发生脑疝。

当患者出现意识改变、血压下降、皮肤发绀、四肢厥冷、少尿的症状及时就诊急诊科，行生命体征监测、实验室检查明确诊断。神经源性休克注意与心源性休克、低血容量性休克和感染性休克相鉴别。

• 当患者出现意识改变、血压下降的情况需要在医生的指导下进一步检查。

• 当患者出现皮肤发绀、四肢厥冷、少尿等症状应及时就医。

• 当患者出现意识丧失、心跳骤停的情况应立即就医。

本病多数患者优先考虑去急诊科就诊。

• 因为什么来就诊的？

• 目前都有什么症状？(如意识改变、血压下降、皮肤发绀、四肢厥冷、少尿)

• 这些症状出现多久了？有什么诱因吗？

• 近期有受过严重创伤或服药吗？

• 既往有无其他的病史？

生命体征监测

意识和精神状态

患者的意识情况是反映休克的一项敏感指标，反映大脑血液灌注状况。休克初期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。病情进展时可出现表情淡漠、不安、擔妄或嗜睡甚至昏迷。因此，在休克的进程中，若患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，提示患者循环血量已基本足够。相反，若患者表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，则提示脑组织血液循环不足，提示休克进入抑制期。

皮肤温度、色泽

外周血液灌注情况可反映在皮肤温度及色泽上。如患者四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇后，缺血苍白色泽能迅速转为正常，表明末梢循环良好。微循环灌注不足时，皮肤苍白或发绀，肢端皮肤湿冷苍白。出现皮肤瘀点或瘀斑，提示有弥散性血管内凝血可能。有些感染性休克或脓毒血症休克患者，有时四肢温暖，体表无潮湿，称之为“暖休克”。

脉搏

脉搏增快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标。休克患者经过治疗，如果脉搏下降接近正常，即使此时血压仍然偏低，常提示休克已趋向好转。临床上，常用脉搏/收缩压计算休克指数，指数0.5多表示无休克，1.0~1.5有休克，>2.0为严重休克。但也要注意心率变化的个体差异，有时心率变化与病情并不平行。

血压

血压是机体维持循环稳定的重要因素，临床上血压容易监测，因而是休克治疗中最常用的监测指标。通常认为，收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现，血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。但是，休克时血压的变化并不十分敏感，这是由于机体的代偿机制在起作用。此外，高血压病患者发生休克，有时其血压可仍在正常范围。因此在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析，动态观测血压变化要比单个测定值更有临床意义。

呼吸

休克早期，由于有效循环血量减少或创伤、疼痛刺激，细菌毒素对呼吸中枢的刺激，常表现为呼吸浅快，过度通气。随着休克的发展和代谢性酸中毒的出现，呼吸幅度深而大。休克晚期可出现呼吸窘迫或呼吸困难。

尿量

尿量是反映肾脏血流灌注情况很有价值的指标，也能较好地反映生命器官血流灌注情况，尿量减少通常是早期休克和休克复苏不全的表现。尿量<25ml/h、比重增加者表明存在肾血管收缩和血容量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭的可能，若尿量稳定维持在30ml/h以上，则提示休克已被纠正。

实验室检查

中心静脉压(CVP)

中心静脉压在反映全身血容量及心功能状态方面早于动脉压，是评估患者休克状态下血容量的最理想方法，为容量复苏提供数据支持，可明确休克的严重程度。

肺毛细血管楔压(PCWP)

经上臂静脉将Swan-Ganz漂浮导管置入至肺动脉及其分支，可分别测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)。与CVP相比，PCWP所反映的左心房压更为确切。

动脉血气分析

通过动脉血气分析的动态变化监测，有助于了解休克时血液携氧状况、通气和换气功能以及酸碱平衡的情况，可较准确地反映休克的严重程度和复苏状况。

混合静脉血氧饱和度(SvO₂)、中心静脉血氧饱和度(ScvO₂)

通过肺动脉导管所测得的混合静脉血氧饱和度(SvO₂)是一项能动态并准确反映全身各部组织氧供应与消耗之间平衡的指标，对指导休克患者的治疗及判定预后有重要意义。

动脉血乳酸盐测定

无氧代谢是休克患者的特点，无氧代谢必然导致高乳酸血症的发生，监测动脉血乳酸值的变化有助于估计休克程度及复苏趋势。

胃肠黏膜内pH值

休克时组织灌注不足，首先受累的是胃肠道黏膜，测量胃黏膜pHi，可反映组织低灌注和供氧情况，其异常能提示休克的存在及其预后。

影像学检查

进行CT或MRI检查，可以明确患者是否存在脑部或脊髓损伤，有助于明确病因。

根据病史、临床表现、血流动力学改变以及血乳酸水平常有助于作出神经源性休克的诊断。

• 强烈神经刺激的病史，常见于剧烈疼痛，高位脊髓麻醉、中枢镇静药物过量或损伤引起血管运动中枢抑制。

• 收缩压<90mmHg或平均动脉压(MAP)<70mmHg或收缩压较基础值下降40mmHg应怀疑休克的存在，但部分休克的病人仍可能具有正常的血压。

• 尿量、皮肤改变以及精神状态是常见的三个反应组织灌注的指标。出现兴奋、少尿、出冷汗、皮肤苍白等症状，应认为休克已经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、呼吸浅快及少尿者，则提示病人已进入休克抑制期。

• 高乳酸血症反映了细胞氧代谢异常的一个敏感指标，乳酸>1.5mmol/L提示休克存在。在临床中，应结合病人的病情以及病情变化综合判断。

心源性休克

心源性休克最常见于急性心肌梗塞，根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果增高可明确诊断，神经源性休克心电图和心肌酶检查无异常，可以进行鉴别。

低血容量性休克

急性血容量降低所致的休克一般可见胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道等大出血，多合并外伤，而神经源性休克一般无此表现，通过实验室检查可与神经源性休克相鉴别。

迷走血管性昏厥

本病多发生在注射后，尤其患者出现发热、失水或低血糖倾向情况下，常出现面色苍白、恶心、出冷汗等表现，随后出现昏厥。但昏厥经平卧后立即好转，血压虽低，但脉搏缓慢，而神经源性休克无此情况，可以进行鉴别。

过敏性休克

本病有接触或使用过敏源的病史，患者也存在与过敏相关的伴发表现，如全身或局部荨麻疹或其他皮疹，伴喉头水肿，并出现吸气性呼吸困难，而神经源性休克一般无此表现，通过过敏原检查可与神经源性休克相鉴别。

神经源性休克的治疗原则是早期发现、早期诊断、早期治疗，及时采取紧急的扩容、纠正酸碱平衡、处理原发疾病等对症治疗，同时辅助药物强心、扩血管治疗。本病多数患者的治疗周期为一周左右。

一般紧急治疗

首先应进行如创伤的制动、活动性大出血的控制、保证呼吸道通畅等处理。同时予以鼻导管或面罩吸氧，必要时气管插管。采取头和躯干抬高20~30°、下肢抬高15~20°的体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路以便液体复苏和使用药物。注意保温，酌情给予镇痛剂。

补充血容量

积极补充血容量是扭转组织低灌注和缺氧的关键，是纠正休克的基础。可在连续监测动脉血压、尿量和中心静脉压的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量。补充血容量首选晶体液体，现有的证据表明平衡盐溶液可以引起相对少的炎症反应、免疫失调和电解质紊乱，常作为首选。

积极处理原发病

迅速识别休克的病因并采取积极的措施是抗休克治疗成功的关键，对原发病作积极处理的意义与改善有效循环血量具有同等的重要性。外科疾病引起的休克，大多存在需手术处理的原发病灶，例如内脏大出血、坏死肠袢、消化道穿孔、腹内脓肿、胆管阻塞、张力性气胸等。治疗原则应该是在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。有时应在积极抗休克的同时进行手术治疗，休克才能纠正。

纠正酸碱平衡失调

病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧、机体的代偿机制而存在不同种类的酸碱代谢紊乱，其中以代谢性酸中毒最常见。酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。由于不严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，而且，机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物，故不主张早期使用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，常用药物是5％碳酸氢钠。应连续监测动脉血气分析，根据结果调整治疗措施。

肾上腺素

较去甲肾上腺素作用更强，主要兴奋β-受体，其兴奋α-受体的作用随着剂量增大而加强。但肾上腺素可增加心律失常的发生，作为可选择的药物维持血压。

多巴胺

多巴胺具有多种作用，包括兴奋α、β1-受体和兴奋多巴胺受体等作用。其药理作用与剂量有关，小剂量时，主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加心排出量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量时则为α-受体作用，使血管收缩，外周阻力增加。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，故宜采取小剂量，可以作为部分病人抗休克治疗的药物之一。

强心苷

有增强心肌收缩力、减慢心率的作用。当扩容治疗已相当充分、但动脉压仍低，而且中心静脉压已超过15cmH₂O时，提示存在心功能不全，此时可经静脉注射强心苷。首次缓慢静脉注射，有效时可再给维持量，使达到快速洋地黄化。

糖皮质激素

有阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环，还可以保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂，增强心肌收缩力，增加心排出量等，常用药物有地塞米松、氢化可的松等。

镇静镇痛药物

对于精神紧张的患者，要保持安静和情绪稳定，必要时可予以镇静类药物，如地西泮、苯巴比妥等。疼痛剧烈者，需要应用镇痛药物，临床常见包括吗啡、哌替啶等。

该病一般无需手术治疗。

包括预防应急性溃疡、保护胃肠道黏膜、加强营养支持、免疫调节、控制血糖以及预防深静脉血栓等治疗。

神经源性休克经过及时治疗可达到临床治愈。

神经源性休克经过正规治疗一般不影响患者的自然寿命，若治疗不及时可迅速死亡。

神经源性休克治疗不及时者可导致多脏器功能损害，如肾衰竭、脑功能障碍、心肌缺血等。

神经源性休克患者治疗结束后一个月复查生命体征检查、实验室检查和影像学检查，若无异常一般无需定期复查。

休克患者急性期需要禁食。待禁食结束后可以先进食清流质饮食，如米汤、稀藕粉、蜂蜜水、面汤、青菜汤等，再过渡至半流质饮食，如大米粥、小米粥、鸡蛋汤、煮烂的面条等，随后可以过渡至正常饮食。

神经源性休克患者的护理需要注意生命体征的监测，观察患者的意识、皮肤颜色、尿量等，治疗结束后一个月复查生命体征检查、实验室检查和影像学检查。家属需注意患者的心理状态。

• 患者需要绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。密切观察呼吸、心率、脉搏的变化，根据病情15~30分钟测量一次。体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加重休克。

• 观察患者的意识，当中枢神经细胞轻度缺乏氧时，病员表现烦躁不安或兴奋，甚至狂燥，随休克加重，由兴奋转抑制，病人表现精神不振，反应迟钝，甚至昏迷，对此病人应适当加以约束以防意外损伤，亦可使用镇静剂，但需注意血压。

• 注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲发绀说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示有弥散性血管内凝血出现，如四肢厥冷表示休克加重应保温。

• 注意患者的尿量、颜色、比重、PH值，病情重或尿少者应留置导尿，每小时记录一次尿量，如每小时在15ml以下或尿闭，应及时报告医生处理，以防急性肾衰，保持尿管通畅，预防泌尿系逆行感染。

患者及家属需要注意观察患者的意识、生命体征、皮肤颜色、尿量等进行病情监测，治疗结束后一个月复查生命体征检查、实验室检查和影像学检查。

部分患者出现恐惧心理，家属需注意陪伴，告知病情及治疗方式，鼓励患者积极配合。

若患者治疗结束后出现呕血、便血、少尿等症状需及时就医处理，避免进行性恶化。

神经源性休克的预防需要避免严重创伤，避免剧烈疼痛，避免滥用药物，服药过程中出现胸闷、头晕需及时停药就医。

对于严重创伤或麻醉患者需进行生命体征持续监测，有一定的早期筛查作用。

• 日常注意防护，如开车注意安全，避免危险运动，远离危险场所等，避免严重创伤。

• 避免剧烈疼痛，疼痛发作时需及时就医止痛治疗。

• 避免滥用药物，服药过程中出现胸闷、头晕需及时停药就医。

• 对于有颈部疾病者，需要积极治疗原发疾病。