呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。

在临床实践中通常按动脉血气、发病急缓及发病机制进行分类。

按照动脉血气分类

Ⅰ型呼吸衰竭

即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气功能障碍，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

Ⅱ型呼吸衰竭

即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg，是肺泡通气不足所致。若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。

按照发病急缓分类

急性呼吸衰竭

某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，可使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，短时间内即可发生呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼吸衰竭

一些慢性疾病可使呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。

按照发病机制分类

通气性呼吸衰竭

也称为泵衰竭，驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。

换气性呼吸衰竭

也称为肺衰竭，气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。

完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成，参与外呼吸(即肺通气和肺换气)任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭，包括气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、心脏疾病、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾病。

气道阻塞性病变

气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞，如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导致肺通气不足或通气/血流比例失调，发生缺氧和(或)CO2潴留，甚至呼吸衰竭。

肺组织病变

各种累及肺泡和(或)肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等导致缺氧或合并C02潴留。

肺血管疾病

肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

心脏疾病

各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等，均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和(或)C02潴留。

胸廓与胸膜病变

胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。

神经肌肉疾病

脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，因呼吸动力下降而发生肺通气不足。

• 呼吸道感染：呼吸道感染为呼吸衰竭的主要诱发因素，如慢阻肺呼吸功能严重受损的时候，在一些原因，如呼吸道感染、不适当氧疗、中断或吸入治疗、应用镇静剂过量或外科手术时，通气和换气功能可能会进一步恶化，诱发急性呼吸衰竭。

• 过度劳累、精神紧张、营养不良、长期吸烟等因素也会诱发呼吸衰竭。

呼吸衰竭是临床常见的危重症，并发症和合并症随年龄增长而增加。我国尚缺乏全面的统计资料，中国估计仅急性肺损伤和呼吸窘迫综合征的患者每年近70万例，慢阻肺年死亡128万，后者全部与呼吸衰竭有直接或者间接关系。

既往存在慢性呼吸系统疾病者

如慢性阻塞性肺疾病终末期患者、重度或者危重的哮喘患者、肺部恶性肿瘤中晚期患者，以及各种原因导致的急性肺水肿、肺血管疾病或者气胸等疾病。

颅脑疾病患者

脑梗死后遗症患者卧床多年，急性颅内感染、脑出血患者可以直接或者间接抑制呼吸中枢，可能会引起呼吸衰竭。

营养不良、神经肌肉传导系统障碍患者

重症肌无力、有机磷农药中毒或者颈椎受伤可以引起神经传导系统损伤，引起肺通气不足，易导致呼吸衰竭的发生。这类患者要及时到医院做全面的检查，明确病因之后及时采取治疗，才能控制病情。

呼吸衰竭按照发病急缓分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍，慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。

呼吸困难

急性呼吸衰竭

呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状，多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征(吸气感到十分费劲，从而出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙的明显的凹陷)。

慢性呼吸衰竭

慢阻肺所致的呼吸困难，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。

发绀

发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲等处出现发绀(唇、指/趾甲床青紫)。另外，应注意因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则不明显或不出现发绀。

精神神经症状

急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状，如合并急性CO2潴留，可出现嗜睡、淡漠，甚至呼吸骤停。

循环系统表现

急性呼吸衰竭

多数患者有心动过速、严重低氧血症和酸中毒，可导致心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

慢性呼吸衰竭

CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大，多数患者心率增快，因脑血管扩张产生搏动性头痛。

消化和泌尿系统表现

严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高。因胃肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或发生应激性溃疡，引起上消化道出血。

酸碱平衡紊乱

呼吸衰竭以后可以出现呼吸性酸中毒，同时也可伴有代谢性酸中毒或者代谢性碱中毒。呼吸酸中毒可以影响精神神经系统功能，发生时会表现为头痛、焦虑不安，还会出现震颤、精神错乱以及嗜睡，甚至昏迷。

肺性脑病

呼吸衰竭会导致患者出现肺性脑病，因为呼吸衰竭的主要症状是呼吸困难，无法保证人体所需的氧气量，导致出现缺氧和二氧化碳潴留，从而引起了肺性脑病，病情严重的可能出现生命危险。早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状，继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。

右心衰

呼吸衰竭患者肺循环的阻力加大，右心室的后负荷加大会形成心衰，而且呼吸衰竭会导致缺氧和一系列的组织因子释放，使心肌缺氧，降低心肌收缩功能，减少右心室输出，出现心衰。最主要的体征是水肿，表现为开始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。

肾功能不全

呼吸衰竭时常合并肾功能不全，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。一般认为是由于缺氧和高碳酸血症反射性引起肾血管收缩，使肾血流严重减少所致。

消化道功能障碍

呼吸衰竭的患者需要长期卧床休息，患者肠功能蠕动差，会影响消化功能，也可以由酸碱平衡紊乱引起消化功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜出血等症状。

呼吸衰竭是导致死亡的主要原因之一，当患者出现呼吸困难、紫绀、喘憋、咳嗽以及精神症状等，应及时到医院就医，既往存在慢性呼吸系统疾病的患者、颅脑疾病患者、营养不良、神经肌肉传导系统障碍患者更应注意。

• 既往存在慢性呼吸系统疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病等，突发呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、发热等症状时。

• 患者出现神志淡漠、肌肉震颤、扑翼性震颤、间歇性抽搐、昏迷等表现，应及时就医。

• 喘息、咳嗽、咳痰、胸闷胸痛、口唇发绀、发热、呼吸困难、头痛、心悸、烦躁等症状的患者可去呼吸内科就诊。

• 神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏迷、咯血、呼吸窘迫等症状的患者应立即到急诊就医。

• 因为什么来就诊的？

• 目前都有什么症状？(如呼吸困难、咳嗽、咳痰等)

• 症状发现了多长时间？如果发热体温最高是多少？有无规律性？

• 是有伴有其他症状？

• 是否就诊或进行过何种治疗？

• 既往有无其他的病史？

动脉血气分析

对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具有重要意义，pH可反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒。若PaCO2升高、pH<7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

肺功能检查

尽管在某些重症患者肺功能检测受到限制，但能通过肺功能判断通气功能障碍的性质及是否合并换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断，呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。

胸部影像学检查

包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及超声检査等，可帮助判断肺实质、肺血管的原因。

纤维支气管镜检查

对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义。

实验室检查

血细胞分析

红细胞计数增多，当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇、指/趾甲出现紫绀。

尿常规检查

尿蛋白阳性，尿中出现红细胞和管型，提示为肾功能衰竭。

病原学检查

一般包括痰液的细菌检查、真菌检查和病毒学检查等，用于筛查患者是否合并细菌感染、真菌感染或者病毒感染。

依据病史，结合临床表现、血气分析有助于诊断本病。

病史

急性呼吸衰竭

存在溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克。

慢性呼吸衰竭

多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。

血气分析

• 低氧血症型，血气分析特点是Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常，称为Ⅰ型呼吸衰竭。

• 低氧血症伴二氧化碳潴留，PaO2＜60mmHg且PaCO2＞50mmHg，称为Ⅱ型呼吸衰竭。

心源性肺水肿

心源性肺水肿时的呼吸困难与体位有关，咯泡沫样血痰，用强心、利尿剂等治疗效果较好，肺水肿的啰音多在肺底部。呼吸衰竭引起的呼吸困难多与体位关系不大，血气分析有低氧血症和CO2潴留的表现。

重症自发性气胸

重症自发性气胸，如张力性气胸出现呼吸困难，症状常突然发作，伴一侧胸痛，病人紧张、胸闷，甚至心率快、心律失常、强迫坐位、发绀、大汗、意识不清等，患侧有局部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。

呼吸衰竭的总体治疗原则是加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等，还有呼吸衰竭的病因和诱因的治疗，加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持。

• 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统脏器的功能障碍，并干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此，应及时加以纠正。

• 加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。

• 呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。

引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身所致危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

呼吸兴奋剂

呼吸兴奋剂的使用原则

必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用，患者的呼吸肌功能基本正常，不可突然停药。

• 急性呼吸衰竭：常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和慢阻肺并发急性呼吸衰竭者均有显著的呼吸兴奋效果。

• 慢性呼吸衰竭患者在病情需要时可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪。

纠正酸碱平衡失调药物

慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。

抗生素

慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。

对乙酰氨基酚或布洛芬

对于高热的患者可口服对乙酰氨基酚或布洛芬等。

该疾病一般无需手术治疗。

保持呼吸道通畅

对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加、呼吸功耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，短时间内致患者死亡。

氧疗

通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗，对于急性呼吸衰竭患者应给予氧疗。

吸氧浓度

确定吸氧浓度的原则是在保证PaO2迅速提高到60mmHg或血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。

吸氧装置

鼻导管或鼻塞，面罩主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里面罩。

机械通气

当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和(或)换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。

通过治疗原发病，如果能去除引起呼吸衰竭的原因，大部分呼吸衰竭患者能够治愈。

如果救治及时，并且给予呼吸机辅助呼吸，一般生存时间较长。但慢性呼吸衰竭且伴有基础疾病者一旦出现感染，生存时间可能会缩短。

• 惊厥：出现脸部不固定的有节律的抽动，或者眼球凝视、脸色青紫等，病情比较严重者脑干受到损伤。

• 心脏由于缺氧影响传导系统和心肌，导致房室传导延长，T波变平，严重者有可能出现心律不齐或心率过慢甚至死亡。

• 呼吸紊乱，可能出现继发性肺炎。

• 肝脏表现：有可能会使患者的黄疸加深。

规律治疗原发病，定期复查，每3个月复诊1次。若出现呼吸费力、心悸、胸闷等症状，应及时复查。

呼吸衰竭是危害极为严重的呼吸系统疾病，选择合适的方式对呼吸衰竭进行治疗才能有效保护健康和生命安全。另外，饮食上注意避免食用各种刺激性食物，同时保证充足的水分摄入。

• 多食用高蛋白、高热量、易消化的食物，如瘦肉、鸡蛋、牛奶、鱼及豆制品，因为豆制品中含有卵磷脂，对修复损伤的细胞组织有重要作用。

• 多食用新鲜的蔬菜，如菠菜、萝卜，以及百合、木耳等食材，对祛痰、平喘、润肺等都有一定作用。

• 禁止抽烟、喝酒以及食用辛辣、寒凉的食物。

呼吸衰竭的病人治疗是一个方面，护理也相当重要。早期进行有效的日常生活管理可明显降低呼吸衰竭的发生率，提高日常生活质量，尤其是年老体弱、长期卧床的患者，家属的护理尤为重要。

• 给予患者高蛋白以及充足维生素、足够热量的饮食，注意饮食习惯，保持口腔清洁。

• 尽量避免油腻、辛辣等刺激性食物，少食多餐，增强食欲。

• 保证水分摄入，足够的水分可以保证呼吸道黏膜的湿润，有利于病变黏膜的修复，也有利于痰液的稀释和排出。

• 居室保持空气新鲜，定时通风换气，开窗时注意关门，避免对流风。保持适当湿度，以防干燥空气吸入气管，痰液不容易咳出。

病情较重者应密切监测生命体征，如体温、脉搏、呼吸、血压及神志的变化。

• 呼吸衰竭患者必须绝对卧床休息，宜采取半卧位。

• 病情稳定后可以先在床上活动，再在室内活动。完全恢复后适当运动，以感受不到胸闷、心慌为宜。

• 在进行氧疗时应注意氧气的充分湿化，避免损伤呼吸道黏膜。

预防呼吸衰竭，主要是针对引起呼吸衰竭的一些病因、诱因等相关因素，采用积极干预的方式。

早期表现

呼吸衰竭早期表现为呼吸困难，起病早期仅表现为呼吸频率增快，病情进展后可以出现严重的呼吸困难。对于低氧血症的患者，口唇、指/趾甲青紫是其最为典型的表现。

血气分析

血气分析可以确诊呼吸衰竭，当患者出现呼吸困难、胸闷等症状时，可以进行血气分析检查。

• 气道阻塞性疾病患者合并有痰液时，可予以化痰、止咳等对症处理，清除气道内的分泌物，并可以用药物解除气道痉挛，必要时予以呼吸机治疗。

• 存在肺部感染疾病，如肺炎以及肺水肿者，应注意积极抗感染治疗，避免引起病情加重的因素。

• 慢阻肺或者是支气管哮喘等慢性疾病者，应注意加强营养支持，避免患者出现呼吸做功增加导致的呼吸衰竭。

• 慢阻肺以及其它慢性疾病者要注意纠正酸碱失衡，维持重要脏器的功能。

• 有条件者可以接种流感疫苗等，不要到人多的地方。