一氧化碳中毒性脑病的发病机理尚不完全清楚，大致有以下几种学说：1、血管的微栓子学说：这种学说主要依据是一氧化碳中毒时因缺氧、能量匮乏、酸中毒、离子失衡等原因，致使血管内皮细胞遭受损害而导致细胞发生肿胀、变性、坏死，内膜变的粗糙。半球白质区域损害严重等；2：自身免疫学说：当半球白质受缺血、缺氧、低血糖、贫血、营养不良、各种中毒，如一氧化碳中毒、硫化氢等，还有尿毒症、妊娠毒血症等病因的刺激，白质的神经髓鞘因缺氧而缺失，髓鞘的碱性蛋白作为抗原使T细胞致敏，而致敏的T细胞攻击并破坏大脑白质神经纤维的髓鞘；3、自由基学说：有些学者认为在急性一氧化碳中毒时，机体在发生缺氧、再缺氧过程中产生大量的自由基。自由基可诱发大脑白质的脂质发生过氧化反应，损害神经纤维的髓鞘。
