休克早期引起微循环变化，最主要的体液因子为儿茶酚胺。休克早期，人体的交感肾上腺髓质系统被激活，分泌大量的儿茶酚胺，引起微循环中微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使真毛血管网关闭，血液不再进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支以及直接通路，直接回流，从而导致组织、脏器低灌注。不同脏器对于儿茶酚胺的敏感性也不同，皮肤和肾脏比较敏感，脑和冠脉相对不敏感。因此在休克早期主要出现皮肤血流减少，表现为皮肤苍白、湿冷，肾血流增量减少表现为少尿、肾功能损害。在此阶段脑和心脏供血可以维持在稳定的水平，因此在休克早期不太容易出现血压下降。

休克早期，人体可以通过自身输血和自身输液的代偿机制进行代偿。自身输血主要是由于休克早期静脉系统收缩，大量的血液回流，可补充有效循环血容量。自身输液是由于毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩，使毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管静水压下降，大量组织液回流进入毛细血管，从而补充有效循环血容量。