严重肝脏疾病引起的水肿，称为肝性水肿，其发病机制下列有三种：

1、静脉回流受阻：肝硬化时纤维组织在肝内广泛增生和肝细胞的结节状再生，压迫小叶下静脉，使中央静脉、肝窦血回流受阻，血液自窦壁漏入腹腔而形成腹水；同时门静脉回流也受阻，加之肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇人肝窦前形成异常吻合等原因，可出现门静脉淤血和门静脉高压，使肠道的静脉回流减少、淋巴液形成增多而漏入腹腔，促进腹水形成；

2、血浆蛋白减少：严重肝病时，由于白蛋白的合成障碍、消化吸收障碍以及蛋白质的大量丢失，可导致血浆胶体渗透压降低；

3、水、钠潴留：当肝性腹水形成后，有效循环血量减少及肾小球滤过率降低，通过神经及体液因素的调节，可导致水、钠潴留。此外，肝功能严重受损，对醛固酮、ADH等激素的灭活能力下降也促进了水肿的形成。

参考资料：[1]黄玉芳，刘春英.病理学.第4版[M].北京.中国中医药出版社.2016.