休克是指机体由于受到外来或内在的强烈致病因素打击，或二者共同作用而出现的以机体代谢异常和循环功能紊乱为主的一组临床综合征，这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏及心脏泵功能衰竭等。目前认为休克是各种病因所致的急性血液循环障碍，是以低血压和微循环灌注锐减为特点，导致重要器官灌注不足、组织氧供和氧需失衡，以及细胞功能紊乱和代谢障碍的危重病理过程。休克的发生最初可逆，但却迅速转变为不可逆，并且导致多器官功能衰竭，甚至死亡，休克发生的病理生理过程与其诱因密切相关，其分类也以病因学分类为主，目前对于休克分类尚无统一认识，临床上可根据休克发生的始动特点，将其简明的分为四大类，但这几种类型休克常常联合存在，具体如下：1、低血容性休克：包括失血性和非出血性，后者病因包括胃肠道丢失液体、皮肤烧伤丢失液体、肾脏病丢失液体等，两者的共同环节都有血容量降低；2、分布性休克：包括感染性，又称脓毒性、过敏性和神经源性休克三种；3、心源性休克：包括心肌病变、心律失常、心脏结构改变等引起的心脏源性休克；4、梗阻性休克：又分为肺血管性和机械性两种类型，后者的血流动力学特点与心脏本身疾患所致休克的特点类似。

被蜜蜂咬伤，伤口周围可出现红肿、疼痛、瘙痒，称为局部反应，当局部肿胀直径超过10cm，且持续时间大于一天时，称为大局部反应。大局部反应因肿胀范围较广，后期出现细菌感染的可能性较大。蜜蜂咬伤的伤口要做相应的处理，具体如下：1、蜜蜂蜂毒为弱酸性，可使用2%的碳酸氢钠溶液、肥皂水等冲洗伤口。2、如伤口中有断裂的毒刺，可予以拔除。如蜇伤部位位于四肢，则应抬高患肢，密切观察肿胀变化，警惕骨筋膜室综合征。如疼痛明显，可予以止痛治疗，同时可使用药物，如抗组胺药物氯雷他定等。

触电急救方法主要有以下几种：1、脱离电源：应争分夺秒，首要任务是迅速切断电源，按当时的具体环境和条件，采用最快、最安全的办法，切断电源或使患者脱离电源。2、现场立即进行心肺复苏：对呼吸微弱、不规则甚至停止，但心搏尚在者，应立即口对口进行人工呼吸和(或)胸外按压，并应同时准备行气管插管正压呼吸。对心搏停止者，应立即行胸外按压，因为电击后存在假死状态，人工呼吸、胸外心脏按压必须坚持不懈进行，直至患者清醒，或出现尸僵、尸斑为止，不可轻易放弃，可由几个人轮流操作，对心室纤颤者应用直流电除颤。3、对症支持治疗：主要是维持呼吸、血压稳定，积极防治脑水肿、急性肾衰竭等并发症，早期使用降温疗法，纠正水电解质及酸碱失衡，防止继发感染。

迄今为止作为休克的临床监测与复苏的评估指标，皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等依然是最常用的临床指标。然而必须认识到这些指标在休克各阶段评估作用的局限性，为避免休克发展成为难治性休克，或出现MODS等并发症，早诊、早治显得尤为重要，应从以下几方面进行细致的观察：1、脉搏和血压：由于机体的代偿反应，休克早期脉搏变化先于血压波动，因此注意脉搏变化更有益于休克的早期判断，但脉搏改变不足以反映休克的严重程度，休克初期血压方面的改变可仅表现为收缩压微降，舒张压略升，脉压差减少，收缩压小于80mmHg、脉压小于30mmHg或高血压患者血压下降大于20%，或自基础水平下降大于40mmHg，即可诊断休克；2、皮肤和周围灌注：利用皮肤毛细血管充盈试验，可帮助了解休克发展情况；3、意识状态和眼底检查：休克时意识由烦躁转为抑郁、淡漠甚至昏迷，患者脑组织血流灌注不足，脑功能受损，眼底检查可以从一个方面反映不同休克状态时的脑组织灌注情况；4、尿量：尿量是反映重要器官血流灌注状态最敏感的指标之一，休克时肾血流量改变最为显著，尿量也随之改变；5、其他：中心静脉压和肺毛细血管楔压，还有内环境和氧合指标，通过血气、电解质、血乳酸和血糖测定，可以及时发现患者的内在问题并及时纠正，从而提高外源性支持治疗的效率。

慢性汞中毒多因长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神经衰弱症状，如轻度头痛、头晕、健忘、多梦等，部分有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象，发展到一定程度时，会出现三大典型表现，即易兴奋性、意向性震颤和口腔炎，也会出现肾脏损害，具体如下：1、易兴奋性：易兴奋性表现为失眠、嗜睡、多噩梦，性情抑郁、孤僻、急躁，易紧张、激动、发怒而自己不能控制，对过去爱好事物失去兴趣，多疑、不能合群、喜清静独居、胆怯、怕羞、怕见人、好哭、好笑等。2、意向性震颤：意向性震颤表现为震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止，手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指震颤最为突出。3、口腔炎：口腔炎早期为牙龈肿胀、易出血、流涎、口臭，继而出现牙龈萎缩、牙齿松动，甚至脱落，可发现汞线。4、肾脏损害：肾脏损害一般仅为近端肾小管功能障碍，如出现低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿等，严重者可出现无症状性蛋白尿，甚至导致肾病综合征，但汞所致肾损害预后较好，脱离接触、及时治疗后多能获得痊愈。

患者休克时易发生代谢性酸中毒，休克时微循环严重障碍，造成组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，结果ATP生成明显减少，而乳酸生成显著增多，所有这些因素都导致了细胞功能障碍，具体如下：1、细胞能量不足，导致胞膜上的钠泵失灵，钠、水内流而胞内钾外流，导致细胞水肿和高钾血症。2、糖酵解增加引起的高乳酸血症是造成局部酸中毒的原因，灌流障碍和二氧化碳不能及时清除也加重了局部酸中毒。3、酸中毒除了引起高血钾外，还可通过氢离子和钙离子的竞争作用，直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力。4、酸中毒还使肝素灭活加速，肝血管阻力增加，影响内脏血灌注，而促进DIC发生。因此休克时纠正酸中毒十分重要，可根据血气分析及二氧化碳结合力补充碱性液体。

疼痛引起休克也叫神经源性休克，是指在创伤、剧烈疼痛等强烈神经的刺激下，引起某些血管活性物质，如缓激肽、5-羟色胺等释放增加，导致周围血管扩张、微循环淤血、全身有效循环血容量突然减少而引起休克，这种休克发生常极为迅速，具有很快逆转的倾向，临床表现具体如下：1、循环衰竭症状：如心悸、面色苍白、出汗、脉速而弱、四肢厥冷、血压下降与休克等；2、神经系统症状：如头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等。临床上遇到这种情况首先去除病因，剧痛可给予吗啡、盐酸哌替啶等止痛，患者应保持安静，去枕平卧位，下肢抬高15-30度，使患者处于头低脚高的休克体位，以增加回心血量，增加脑部血供，给予吸氧、生命体征监测。药物治疗首选肾上腺素，积极补充有效血容量，应用镇痛、镇静药物，应用糖皮质激素、血管活性药物。根据导致神经源性休克的不同原因进行相应对症处理，例如当进行胸腔、腹腔或心包穿刺引起休克时，应立即停止穿刺，防止并发症。

休克的急救措施有病因学治疗和综合治疗两种，具体如下：一、病因学治疗：一旦休克出现，应首先采取止血、抗感染、输液、镇痛等措施，去除休克发展的原始动因，同时积极处理引起休克的原发病。对于严重威胁生命必须外科处理的原发疾病，如体腔内脏器大出血、肠坏死、消化道穿孔或腹腔脓肿等，不应仅仅为了等待休克纠正而贻误手术机会，应在积极抗休克同时积极进行术前准备，包括插管、呼吸支持、配血、备皮等，争分夺秒挽救生命。二、综合治疗包括一般处理、液体复苏、应用血管活性药物、纠正代谢性酸中毒、应用肾上腺皮质激、肠道保护和其他综合治疗手段等，如下：1、一般处理：患者因处于休克体位，下肢可抬高15-20度，头部抬高20-30度，吸氧、保温，必要时适度镇静。2、液体复苏：各种休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足，除心源性休克外，进行液体复苏是纠正有效循环血量下降、改善器官微循环灌注的首要措施。3、应用血管活性药物：合理应用血管活性药物，血管活性药物是通过调节血管张力来达到改善循环的目的。4、纠正代谢性酸中毒：纠正代谢性酸中毒需要根据血气分析及二氧化碳结合力补充碱性液体，首选药物为5%碳酸氢钠，还有乳酸钠等。5、应用肾上腺皮质激：肾上腺皮质激素的应用也是治疗休克的重要措施。6、肠道保护：休克严重时可引起腹胀、肠麻痹、应激性溃疡、肠道菌群紊乱和细菌、内毒素转位，使病情进一步恶化，故应注意休克时的肠道保护问题。7、其他综合治疗手段：休克可引起内环境紊乱和多器官功能不全，故治疗中应注意纠正体内水、电解质、代谢紊乱和酸中毒，同时应注意评估其余各脏器的功能，并根据特点进行保护和支持治疗，防止MODS出现。