妊娠高血压疾病是妊娠期特有的疾病，严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一。病因至今尚未阐明，其病因学始终是产科学的研究热点。
一、主要病因
1、免疫因素：妊娠高血压疾病与免疫有关，当孕妇免疫失衡，封闭抗体产生不足，可导致子痫前期的发生。
2、遗传因素：流行病学资料提示，妊娠高血压疾病有母系遗传倾向。目前认为其遗传规律，主要包括常染色体隐性遗传、多基因遗传、胚胎发育中基因突变、线粒体遗传等，现在多倾向于多基因遗传。
3、血管内皮细胞激活和损伤：内皮细胞激活或称为内皮细胞功能异常是导致内皮损伤的直接原因，且在子痫前期发病之前已经存在，是发病的重要环节。
4、胎盘或滋养细胞缺血：目前比较公认的共识为子宫缺血，是胎盘或滋养细胞缺血。
5、氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，进而激活或损伤内皮细胞。目前对于氧化应激的确切原因尚不清楚，可能与胎盘缺血缺氧、母体中过氧化底物增加和抗氧化作用减弱有关。
6、营养缺乏：已发现多种营养，如低白蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展有关。有研究发现饮食中钙摄入不足者血清钙下降，导致血管平滑肌细胞收缩。硒可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，避免血管壁损伤。锌在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。维生素E和维生素C均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。
7、子宫螺旋小动脉重铸不足：正常妊娠时，子宫螺旋小动脉管壁平滑肌细胞、内皮细胞凋亡，代之以绒毛外滋养细胞，且深达子宫壁的浅肌层。充分的螺旋小动脉重铸使血管管径扩大，形成子宫胎盘低阻力循环，以满足胎儿生长发育的需要。但妊娠期高血压患者的滋养细胞浸润过浅，只有蜕膜层血管重铸，俗称“胎盘浅着床”。螺旋小动脉重铸不足使胎盘血流量减少，引发子痫前期一系列表现。
二、诱发因素
1、血清钙离子浓度低：钙离子能维持神经肌肉正常兴奋性，使大脑皮质兴奋-抑制平衡。当血清钙水平降低时，可诱发妊娠高血压疾病。
2、同型半胱氨酸水平增高：同型半胱氨酸增高可使血管内皮细胞收缩及片状脱落，内皮细胞内氧自由基产生增加，阻碍一氧化氮产生，导致血管内皮损伤，促进内皮素、血管紧张素Ⅱ的分泌与合成增加，致血压增高。同型半胱氨酸增高还可使前列环素的合成减少，血栓素分泌增加，使血管收缩，发生小动脉痉挛，导致妊娠高血压疾病的发生。
3、瘦素水平增高：瘦素在妊娠期主要由胎盘分泌，能激活交感神经系统，参与调节血压与维持内环境的稳定。孕妇的血清瘦素水平明显增高，则会导致妊娠高血压疾病的发生。
4、心理因素：行为、应激生活事件及焦虑情绪等，与妊娠高血压疾病的发生、发展密切相关。