在休克早期，微循环以收缩为主，有效循环血量减少，反射性引起交感神经~肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力增强，小血管收缩，周围血管阻力增加，以维持血压水平。此外，毛细血管网的血流减少，毛细血管内流体静压降低，有利于血液进入血管，从而增加了回心血量。休克代偿期未能有效控制时，毛细血管前阻力显著增加，大量真毛细血管网关闭，组织细胞处于严重的缺血缺氧状态，导致微循环内淤血加重，回心血量减少，血压下降，休克发展至不可逆状态，此时周围血管阻力也降低，重要器官出现严重缺血。微循环淤血后，缺氧激活凝血因子12，启动内源性凝血系统，引起DIC。