正常人肢体可以正常运动，依赖于神经肌肉接头传递功能的正常。一般情况下，当电冲动从神经轴突传递到神经末梢，会导致电压门控钙离子开放，钙离子内流使突触囊泡和突触前膜结合，使突触囊泡中的乙酰胆碱释放到突触间隙。乙酰胆碱在突触间隙内与突触后膜的乙酰胆碱受体结合，促进钠离子通道开放，导致肌纤维的细胞膜去极化，产生终板电位。通过肌管系统扩散到整个肌纤维至肌纤维的内部，最终引起肌纤维的收缩。重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍而导致的获得性自身免疫性疾病，它的产生是因为重症肌无力的患者产生了乙酰胆碱受体的抗体，在细胞免疫和补体的作用下，参与了突触后膜乙酰胆碱受体大量的破坏，使它不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递障碍而发生肌无力。
简单来说，是由于各种原因导致了重症肌无力患者出现了乙酰胆碱受体的抗体，破坏了乙酰胆碱受体及乙酰胆碱的结合，而使突触后膜上乙酰胆碱受体数量减少，最终使神经肌肉接头传递发生障碍。当连续的神经冲动传来时，不能产生肌纤维收缩的动作电位，从而使临床上表现为非常易疲劳的肌无力现象。