肝硬化腹水的原因主要是以下六种。
一、血浆白蛋白降低。血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门静脉高压因素的参与下，部分血浆从门静脉血管内渗透至腹腔而形成腹水。
二、门脉压力增高。目前已经明确肝硬化时肝内纤维组织增生，使肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更容易渗入腹腔内。
三、淋巴漏出增加。肝硬化时再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍、压力升高，致使淋巴漏出增加。某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水，与手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛及肝包膜下淋巴管漏出，并发胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉的口径。
另外，有人发现淋巴管的外引流可能使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此有人指出，肝硬化腹水的形成与淋巴液的产生过度及引流不足有关。
四、醛固酮增多。醛固酮在正常情况下在肝内被灭活，肝功能不全引起醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管对水钠的重吸收增加，从而使水钠进一步潴留，形成肝硬化腹水。
五、肾脏作用。腹水一旦形成，由于有效循环的血容量减少，使肾灌注减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，后者又可以引起抗利尿激素的增加。这些因素均能增加水钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
六、第III因子活性降低。近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第III因子的活性降低。第三因子是一种假设的排钠性体液因子，这种因子可以根据血容量的改变控制近端肾小管对钠的重吸收，在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时，这种因子的活性及减低，从而使钠的重吸收增加。
上述六种因素中，前三种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用，可以称为腹水形成的促发因素。
