水中毒多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液，导致细胞内水过多，进而产生一系列症状。
一、主要病因
1、抗利尿激素代偿性分泌增多：其特征是毛细血管静水压升高和胶体渗透压下降，总容量过多，有效循环容量减少，体液积聚在“第三间隙”。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞、肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化等。
2、抗利尿激素分泌失调综合征：由于抗利尿激素分泌过多导致，特征是液体总量明显增多，有效循环血容量和细胞内液增加，血钠低，一般不出现水肿。常见于恶性肿瘤(肺癌、胰腺癌等)、肺炎、肺脓肿和脑炎、脑卒中等脑部疾病以及甲低等病者可发生抗利尿激素分泌过多。
3、肾排泄水障碍：多见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过率降低，而摄入水分未加限制时。
4、肾上腺皮质功能减退症：盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足使肾小球滤过率降低，对抗利尿激素抑制作用减低，以及肾小管对抗利尿激素的敏感性改变，在入水量过多时导致水潴留。
5、摄入水过多：中枢神经病变刺激口渴中枢而致饮水过多，导致过多的水进入到细胞内。
二、诱发因素
1、肾排水功能不良：如急性肾功能衰竭少尿期，过多的输液会导致水中毒的发生。
2、渗透阈重建：肾排泄水功能正常，但能兴奋抗利尿激素分泌的渗透阈降低。
3、抗利尿激素用量过多：使抗利尿激素分泌增多，尿液排出少，发生水中毒，见于中枢性尿崩症治疗不当时。