碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外摄入碱过多，引起身体代谢功能紊乱的一系列临床表现。临床上可分为呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两种。正常人体内pH值为7.35～7.45，碱中毒的时候人体内环境pH值大于7.45。碱中毒患者及时治疗可以治愈且预后较好。日常护理应注重保持患者心情舒畅，饮食应避免食用碱性食物。

碱中毒可分为代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒简称代碱，由于碱性物质摄人太多或固定酸大量丢失而引起血浆HCO^-，浓度原发性增高，称为代谢性碱中毒。长期使用排钾利尿药，Cl^-排出增多，HCO^-；回收入血液增多，可发生低氯性碱中毒。低血钾时，K⁺从细胞内释出，Na⁺和H⁺进人细胞内，引起细胞外液碱中毒，称为低钾性碱中毒。

呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒简称呼碱，是指肺通气过度引起的血浆H₂CO₂浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。任何引起肺泡通气量过度增加的原因均可引起呼吸性碱中毒。

碱中毒的病因和发病机制较为复杂，不同类型碱中毒发病原因不尽相同，代谢性碱中毒大多数是由于各种原因致肾小管HCO₃^-重吸收过多引起，而呼吸性碱中毒的原发因素为过度通气。

代谢性碱中毒

大多数是由于各种原因致肾小管^HCO3-重吸收过多引起。

• 呕吐、幽门梗阻、胃引流等易导致容量不足性碱中毒。
  

• 缺钾、低氯、高碳酸血症，可分别引起缺钾性碱中毒、低氯性碱中毒、高碳酸血症性碱中毒。
  

• 应用排钾保钠类利尿药、盐皮质激素等，可导致代谢性碱中毒。
  

• 常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入，可出现一过性代谢性碱中毒。
  

呼吸性碱中毒

原发因素为过度换气，CO₂的排出速度超过生成速度，导致CO₂减少，PaCO₂下降。

中枢性通气过度

非低氧因素所致：

• 癔症等通气过度综合征。
  

• 脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外。
  

• 药物中毒：水杨酸盐、副醛等。
  

• 体温过高、环境高温。
  

• 内源性毒性代谢产物：如肝性脑病、酸中毒等。
  

低氧因素所致：因缺氧刺激呼吸中枢而导致换气过度。

• 高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧。
  

• 阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿。
  

• 供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。
  

外周性换气过度

• 呼吸机管理不当。
  

• 胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气。
  

• 胸外伤、肋骨骨折。
  

• 呼吸道阻塞突然解除。
  

• 妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。

代谢性碱中毒是临床非常常见的一种酸碱紊乱，其发生率约占全部酸碱紊乱的50%，动脉血pH为7.55和7.65的病人，其死亡率分别为45%和80%，死亡率极高，且死亡率与动脉血pH呈正相关。

• 幽门梗阻患者：患有幽门梗阻就会呕吐频繁，容易引起代谢性碱中毒。
  

• 呼吸性碱中毒多发于神经不稳定、精神紧张、易激动、抑郁、焦虑及神经质的病人。

代谢性碱中毒轻度者表现为原发病症状，重症者多有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木、头晕、躁动、谵妄乃至昏迷等症状。呼吸性碱中毒主要表现为通气过度和呼吸加快，有眩晕、晕厥、视物模糊、抽搐等症状。

代谢性碱中毒

• 轻度代谢性碱中毒：通常无症状，或其临床表现往往被原发病所掩盖，缺乏特有的症状或体征。如因细胞外液减少而引起的无力、肌痉挛、直立性眩晕。因低钾血症引起的多尿、口渴等。
  

• 急性或严重代谢性碱中毒：常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木。血浆pH升高时，血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，出现头晕、躁动、谵妄乃至昏迷等症状。
  

呼吸性碱中毒

• 主要表现为通气过度和呼吸加快。
  

• 碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高，急性轻者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动。重者有眩晕、晕厥、视物模糊、抽搐，可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等。
  

• 在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。

低钾血症

K⁺在碱中毒时容易从细胞外进入到细胞内，形成低钾血症，患者可因此出现各种心律失常。如果使用洋地黄类药物，很易产生中毒。

低血压症

碱中毒还使Mg²⁺转移到细胞内，血Mg²⁺下降使细胞膜ATP活力下降，患者可出现血压下降、心脏传导阻滞甚至心搏暂停。

低氧血症

碱血症抑制呼吸中枢，换气量减少，使PCO₂上升。一般HCO3^-每上升1mmol/L，PCO₂增加0.7mmHg。如果同时合并有慢性肺部疾病，可导致严重低氧血症。

低钙血症

pH升高后血浆中钙离子与蛋白质结合增多，使游离Ca²⁺下降，患者可出现神经肌肉应激性增高等低钙血症症状。

低氯血症

原尿中Cl^-降低，肾小管上皮细胞便加强H⁺、K⁺的排出以换回Na⁺、HCO3^-重吸收的增加，从而生成NaHCO₃，因此导致低氯血症。

碱中毒常发生在某些疾病的发展和治疗过程中，临床表现常被主要疾病所掩盖容易被忽视，有不适及时咨询医师，当出现碱中毒症状时应及时治疗。

• 患者如做持续性的胃肠减压很容易引起酸丢失过多，应做血气分析检测体内酸碱是否平衡。
  

• 如果患者是酸中毒患者在补碱治疗，可能导致碱中毒，应定期检测体内碱含量。
  

• 患者如进行利尿治疗，用药过多可以引起低氯性碱中毒，应定期检测尿电解质。
  

• 如患者使用呼吸机，且出现眩晕、抽搐等症状，应及时做血气分析，确诊后及时治疗。
  

建议患者到急诊科就诊。

• 目前都有什么症状？(如眩晕、头痛、抽搐、口周麻木等)
  

• 出现这种症状多长时间了？
  

• 曾通过何种方式摄入碱类化合物？摄入量多少？
  

• 是否使用过呼吸机？具体参数？
  

• 既往有无其他的病史？

血气分析

pH

为H⁺浓度的负对数值。正常动脉血pH为7.35~7.45，平均7.40，比静脉血约高0.03，受呼吸和代谢双重因素的影响，pH>7.45表示碱中毒。

H⁺浓度

正常动脉血的H⁺浓度为(40±5)mmol/L，H⁺浓度与pH呈反对数关系，通过检测H+的浓度，判断患者目前体内的酸碱平衡，有助于辅助诊断。

二氧化碳分压(PaCO₂)

为溶解于动脉血中的CO₂所产生的压力。正常动脉血为35～45mmHg，平均40mmHg，反映肺泡中的CO₂浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要指标，降低表示换气过度，属呼吸性碱中毒。代谢性因素可使PaCO₂呈代偿性改变，代谢性碱中毒时升高。

标准碳酸氢盐(SB)

指在标准条件下所测得的HCO^3-含量。标准条件是指在37℃条件下，全血标本与PaCO₂为40mmHg的气体平衡后，使血红蛋白完全氧合所测得的HCO^3-含量，正常值为22~27mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，反映HCO^3-的储备量，SB增加提示代谢性碱中毒。

实际碳酸氢盐(AB)

• AB<SB表示CO₂排出增多，提示呼吸性碱中毒，可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存。
  

• 若AB与SB均高，AB=SB，提示失代偿的代谢性碱中毒，而AB>SB则可能为代偿后的代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒，也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。

缓冲碱(BB)

是指血中能作为缓冲的总碱量，包括开放性缓冲阴离子和非开放性缓冲阴离子的总和。BB只受血红蛋白浓度的影响，是反映代谢性酸碱平衡的又一指标，BB增加表示碱中毒。

碱剩余(BE)

指在温度为37℃~38℃、CO₂分压为40mmHg的标准条件下滴定血液标本，使pH等于7.40所消耗的酸量，正常值为0±2.3。BE说明BB增加，用正值表示，表示代谢性碱中毒，不受呼吸因素的影响。

二氧化碳结合力(CO2CP)

指血液中HCO₃^-和H₂CO₃中CO₂含量的总和，正常值22~29mmol/L。CO₂CP受代谢和呼吸双重因素的影响，减少可能为代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，增多可能为代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。

血、尿电解质

同时测定血、尿Na⁺、K⁺、Cl^-等电解质，碱中毒时，血钾降低，通过测定这些例子的浓度，判断患者碱中毒的原因，并有助于医生准确判断疾病的性质。

代谢性碱中毒

• 实验室检查：HCO₃^-、实际碳酸氢盐、缓冲碱、标准碳酸氢盐、碱剩余增加。如能除外呼吸因素的影响，二氧化碳结合力升高有助于诊断。

• 血、尿电解质、pH、血管紧张素等测定有助于明确病因。

• 失代偿期pH＞7.45，H⁺浓度＜35mmol/L。
  

• 缺钾性碱中毒者的血清钾降低，尿呈酸性。
  

• 低氯性者的血清氯降低，尿Cl^-＞10mmol/L。

呼吸性碱中毒

确诊依赖于实验室检查。

• PaCO₂降低，除外代谢因素影响的CO2结合力降低，AB＜SB。

• 失代偿期pH升高。

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是由于CO₂潴留引起的一系列症状，患者可以表现为呼吸急促，呼吸困难、烦躁不安甚至休克等，与碱中毒的症状相似，两者可以根据血pH值以及CO₂分压进行鉴别。

碱中毒分为代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒两种，代谢性碱中毒以治疗原发病为主，呼吸性碱中毒主要采取病因治疗的方式。

呼吸性碱中毒

• 心理疏导解除癔症病人的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。
  

• 用纸袋罩于口鼻外使病人吸回呼出的CO₂，有一定作用。
  

• 采取短暂强迫闭气法，含5%CO₂的氧气吸入法。
  

• 乙酰唑胺500mg/天口服，有利于排出HCO₃^- 。
  

• 对持续时间较长病人，可试用β肾上腺素能受体阻断剂减慢呼吸。
  

• 急危重病人在有严格监视、抢救条件的情况下，可用镇静药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，以减慢呼吸速率和减少潮气量，但需对血pH和PaCO₂进行密切监测。

代谢性碱中毒

• 对丧失消化液所致的代谢性碱中毒，可输注等滲盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充CI^-,经过这种治疗即可将轻症低氯性碱中毒纠正。
  

• 碱中毒时几乎都同时存在低钾血症,故须同时补给氯化钾。补K+之后可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H⁺ ，将利于加速碱中毒的纠正。
  

• 治疗严重碱中毒时，为迅速中和细胞外液中过多的HCO^-,可应用稀释的盐酸溶液。稀盐酸用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效的。

代谢性碱中毒

避免碱摄入过多和应用排钾性利尿药，罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极处理原发病。轻、中度者以治疗原发病为主，循环血容量不足时用生理盐水扩容，低钾血症者补钾，低氯血症者给予生理盐水等。严重者亦应首选生理盐水。

其他药物如下，药物选择和用量选择需根据实际情况咨询医师：

氯化铵

可提供Cl^-，铵经过肝转化后可提供H⁺。必要时静脉滴注，补充一定量氯化铵用5%葡萄糖溶液稀释成0.9%等渗溶液，分2~3次静脉滴注，但不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的病人。

稀盐酸

直接提供Cl^-和H⁺，一般10%盐酸20ml相当于氯化铵3g，可稀释40倍，一日4~6次口服。

盐酸精氨酸

将一定量精氨酸加入500~1000ml配液中缓慢静滴4小时以上。1g精氨酸可补充Cl^-和H⁺各4.8ml，适用于肝功能不全所致的代碱。

乙酰唑胺

对体液容量增加或水负荷增加的病人，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可使肾排出HCO₃^-增加。主要适用于心力衰竭、肝硬化等容量负荷增加性疾病及噻嗪类利尿剂所致代碱的治疗，亦适合呼吸性酸中毒合并代碱者。但代谢性酸中毒伴低钾血症、肾上腺皮质功能减退、肝性昏迷、肾功能不全、肾结石病人不宜使用。

该病无需手术治疗。

及时到正规医院治疗可以治愈。

本病治愈后一般不影响正常寿命。

治疗期间每周复诊，直至血气分析正常且情绪稳定，不适随诊。

碱中毒患者摄入的碱过多，在饮食上应注意避免食用太多碱性的食物，同时应注意饮食清淡、易消化，少喝咖啡、饮料等饮品。

• 建议食用适量弱酸性食物，如肉类、鱼类、蛋黄等。
  

• 避免食用过多豆类及其制品。
  

• 少吃碱性食品，如葡萄、柑橘、香蕉、草莓、苹果、柠檬、黄瓜、海带、胡萝卜、蛋白、菠菜、甘蓝菜、卷心菜、油菜、马铃薯等。
  

• 避免饮用咖啡、茶类、水果汁等饮品。

碱中毒的患者应积极配合医生治疗原发病，去除病因，并注意关注病情变化，定期复诊，降低碱中毒再发风险。

用药护理

遵医嘱规范用药，不要自行增量或减量，同时注意观察药物疗效及副作用，如果出现严重的副反应，及时对医生反应，进行药物的调整。

休息

患者取舒适卧位，闭目，试着全身放松，均匀呼吸，以减少二氧化碳的呼出，改善碱中毒，如果是通气障碍的患者，可以鼓励患者进行深呼吸，如果行动不便者，家属可以辅助翻身和拍背。

适度锻炼

鼓励患者积极参加身体力行的有氧锻炼，如做腹式呼吸、练习瑜伽等。平时生活有规律，在锻炼交往中培养开朗性格，提高心理调控能力，有效应对压力，尽快融入社会。

严密观察患者生命体征、神志等，注意患者呼吸频率、节律等，定时监测血气分析的波动，如有异常，及时汇报医生。

心理护理是防止复发的关键。指导患者学会主动减压，工作学习中注意劳逸结合，避免过度劳累。生活中培养乐观态度，豁达的胸怀，面对社会及时宣泄不良情绪，保持积极向上的心态。

• 该疾病往往变化迅速，应严密观察病情变化，仔细分辨、识别、区分症状属原发性还是继发性，分清缓急、主次、轻重，给予恰当而及时的处理，随时调整方案。
  

• 患者要稳定情绪，必要时可遵医嘱给予镇静剂，如安定肌注。

早发现、早治疗是碱中毒防治的关键。预防代谢性碱中毒，在治疗原发病的同时，应注意监测内环境的波动情况。而预防呼吸性碱中毒最好的措施是积极处理原发疾病。

代谢性碱中毒

• 选择钾含量高的食物，如萝卜、香蕉、牛奶、豆类、菠菜等。
  

• 适当饮水，尤其是在运动前后及时补充水分，不宜饮用含糖量高的饮料、茶和咖啡等。
  

• 积极治疗基础疾病，如肺心病、呼吸衰竭等，降低发病风险。

呼吸性碱中毒

• 注意口腔和鼻腔的防护，疾病发作时，通过适当闭气控制呼吸次数。
  

• 保持心情愉快，情绪稳定，避免剧烈运动。