青霉素是一种高效、低毒、上世纪40年代开始广泛应用于临床。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，青霉素通过抑制细菌细胞壁四肽侧链和五肽交连桥的结合而阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。
　　青霉素G内服易被胃酸和消化酶破坏,没有口服制剂。肌注或皮下注射后吸收较快，15～30min达血药峰浓度。青霉素在体内半衰期较短，主要以原形从尿中排出。青霉素G有钾盐、钠盐之分，钾盐不仅不能直接静注，静脉滴注时，也要仔细计算钾离子量，以免注入人体形成高血钾而抑制心脏功能，造成死亡。

　　青霉素易被耐药菌（如耐药金葡）所产生的β-内酰胺酶破坏，且其抗菌谱较窄，主要对革兰阳性球菌及革兰阳性杆菌、螺旋体、梭状芽孢杆菌、放线菌以及部分拟杆菌有抗菌作用。对脆弱拟杆菌的抗菌作用差。由于革兰阴性菌细胞壁缺乏五肽交连桥而青霉素对其作用不大。
　　青霉素不稳定，可以分解为青霉噻唑酸和青霉烯酸。前者可聚合成青霉噻唑酸聚合物，与多肽或蛋白质结合成一种速发的过敏源青霉噻唑酸蛋白，该物质是产生过敏反应最主要的原因；后者还可与体内半胱氨酸形成迟发性致敏原-青霉烯酸蛋白，与血清病样反应有关。
　　临床使用青霉素G必须先做皮试，需要注意的是皮试本身也有一定的危险性，约有25%的过敏性休克死亡的病人死于皮试。所以皮试或注射给药时都应作好充分的抢救准备。在换用不同批号青霉素时，也需重作皮试。干粉剂可保存多年不失效，但注射液、皮试液均不稳定，尽量避免使用PH值显酸性的葡萄糖注射液做溶媒，而在使用0.9%的氯化钠做溶媒时，也应该做到现用现配新鲜配制为佳，否则放置时间过长，也会引起青霉素的分解，而致过敏反应的发生，同时应该避免高温、酸碱、以及重金属离子的侵袭。

　　阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，杀菌作用强，穿透细胞壁的能力也强，抗菌谱较青霉素G为广，对大多数致病的G+菌和G-菌(包括球菌和杆菌)均有强大的抑菌和杀菌作用。其中对肺炎链球菌、溶血性链球菌等链球菌属、不产青霉素酶葡萄球菌、粪肠球菌等需氧革兰阳性球菌，大肠埃希菌、奇异变形菌、沙门菌属、流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌等需氧革兰阴性菌的不产β内酰胺酶菌株及幽门螺杆菌具有良好的抗菌活性。阿莫西林适用于敏感细菌所致的呼吸道感染、尿路感染、胆道感染、皮肤及软组织感染、脑膜炎、血流感染、心内膜炎等。阿莫西林在酸性条件下稳定，可以口服给药，胃肠道吸收率达90%，口服后药物分子中的内酰胺基立即水解生成肽键，迅速和菌体内的转肽酶结合使之失活，切断了菌体依靠转肽酶合成糖肽用来建造细胞壁的唯一途径，使细菌细胞迅速成为球形体而破裂溶解，菌体最终因细胞壁损失，水份不断渗透而胀裂死亡。半衰期约为61.3分钟。血液透析能清除部分药物，但腹膜透析无清除本品的作用。