高原肺水肿主要为高原低氧引起，目前，高原肺水肿发病机制主要有肺动脉压升高及血流动力学改变、液体潴留及液体转运失调、炎症损伤等。

1、肺动脉压升高及血流动力学改变：因高原低氧造成的缺氧，引起肺小动脉收缩及肺血管内皮细胞功能障碍及损伤，最终造成肺动脉高压，肺动脉阻力增高，致使肺泡毛细血管通透性增加，液体漏出而发生肺水肿；

2、液体潴留及液体转运失调：由于机体受高原低氧的影响，抗利尿激素分泌增加，同时RAAS活性增加，以及心钠素分泌下降，导致水电解质代谢障碍，钠水潴留使血管内液体量增加，血浆白蛋白被稀释，血浆胶体渗透压降低，微血管滤过压升高，诱发肺水肿；

3、炎症损伤：炎性损伤可造成肺毛细血管通透性增高及肺毛细血管结构破坏严重，致使毛细血管通透性增高。

参考资料：[1]曹泽毅.中华妇产科学 （上册）.第3版[M].北京.人民卫生出版社.2014.