人体正常的二尖瓣生理解剖结构是前后两个叶构成，开口面积为4-6cm^2。如患有风湿性心脏病，可导致瓣口面积缩小。瓣口面积＜2cm^2时，病人在活动时就会出现胸闷、心悸、心率增快或者气短等表现。随着病情发展，瓣口面积会逐渐增大，理论上面积在0.5cm^2以下患者难以存活。 临床上，如果瓣口面积＜2cm^2，则需要进行干预。干预方式主要是手术治疗，包括二尖瓣成形术或二尖瓣置换术。临床中多见由于风湿性心脏病导致的瓣口面积狭窄，然后进行手术治疗。传统手术是正中开胸，近几年随着临床发展，可以进行腔镜手术，即开3-4cm的小口，在腔镜辅助下完成二尖瓣置换术或二尖瓣成形术。

主动脉瓣关闭不全的体征较多，主脉瓣关闭不全即主动脉瓣反流。心室射出的血液到达主动脉后，由于主脉瓣关闭不全，部分血液又流回到左心室，产生一定杂音，即主动脉瓣反流性杂音。 临床中，主动脉瓣反流还有其它体征和表现，如主动脉瓣反流压差＞60mmHg时，可有股动脉枪击音，桡动脉水冲脉等，这些都是主动脉瓣反流体征。病人测血压时，往往跨瓣压差＞40mmHg、50mmHg、60mmHg，甚至超过100mmHg。甚至有些主动脉瓣反流的病人其舒张压只有20-30mmHg，严重影响其对全身血液灌注，进而直接影响到心脏灌注、造成心绞痛，或者出现其它临床症状。

二尖瓣脱垂被称为二尖瓣脱垂综合征。临床上二尖瓣脱垂较为常见，查体时在二尖瓣听诊区，在心尖部能听到吹风样收缩期杂音，杂音柔和，二尖瓣脱垂的位置不同，其杂音传导方向不同。二尖瓣脱垂多表现为二尖瓣前叶脱垂或者后叶脱垂，腱索拉长时自然会出现脱垂。二尖瓣腱索相当于降落伞绳，腱索断时也会出现二尖瓣瓣叶脱垂。 临床上，二尖瓣脱垂的病人出现中度以上反流时就需进行临床干预和治疗，一般常见治疗为外科治疗。外科治疗是在手术下修复病变的二尖瓣，如加入人工瓣环，瓣下做人工腱索，瓣叶进行切割、缝合，重塑形等方法。通常有十几种方法，通过修复，95%以上病人能恢复到正常关闭。

主动脉瓣流速增快常见原因为主动脉瓣缩窄，主动脉缩窄的原因如下： 1、风湿性心脏病可导致主动脉瓣瓣口面积缩小，导致血流通过时速度加快，即血流增快； 2、老年瓣膜病造成瓣叶发展不均匀，出现瓣叶硬化，甚至钙化，导致主动脉瓣狭窄，狭窄发生后会出现主动脉瓣流速增快。所以心脏超声报告上经常描述为主动脉瓣流速增快，实际结论是主动脉瓣狭窄。 狭窄包括轻度、中度、重度，跨瓣压差在30mmHg以下为轻度，30-50mmHg是中度，超过50mmHg，甚至60mmHg是重度。主动脉瓣的狭窄达到重度时就需要干预，如内科干预、外科干预，最常见的外科治疗方法是主动脉瓣置换。

主动脉瓣关闭不全不能造成心音减弱，但主脉瓣关闭不全之后，其跨瓣压差＞40mmHg，就会出现一定的杂音，尤其是＞50mmHg时，会出现反流性、哈气样的主动脉瓣区舒张期杂音。所以主动脉瓣出现大量反流，是心功能减弱。主动脉瓣关闭不全发生之后，患者在一定时间内还没有明显症状。但随着时间推移，病情加重，患者会出现临床症状，如活动后胸闷、心悸、气短等，甚至有的人反复出现感冒、感染。这时主动脉瓣反流加重，患者会出现心脏改变，如心脏增大，尤其以左心室增大为明显。 治疗上主要是内科药物治疗，使用强心药物、利尿药物，甚至扩张血管药物，包括硝酸酯药物，都可以达到一定治疗目的。但是随着患者病情发展，心衰加重，到一定时间，单纯药物治疗解决不了问题，这时通过其它特殊方法，如瓣膜置换可达到治疗目的。传统瓣膜置换要开大刀，伤口较大，随着发展，最近几年开展的新项目，即腔镜手术，进行置换主动脉瓣会起到较好的效果，同时减少病人的损伤。

主动脉瓣钙化是主动脉瓣本身，由先天或后天因素造成的主动脉瓣由柔软变成僵硬，然后钙化的自然发展过程，病变也由轻到重进展。主脉瓣钙化会出现主动脉瓣狭窄或主动脉瓣反流，其中主动脉瓣反流较为常见。主脉瓣反流之后会造成心室前负荷增加，随着时间推移，最后出现心脏功能衰竭。常见主动脉瓣反流的原因有风湿性心脏病，由于风湿造成自身免疫性反应，导致主动脉瓣病变，到末期会出现主动脉瓣钙化。 老年瓣膜病，即先天存在主动脉瓣发育异常，可造成本身结构异常，出现二瓣化，患者到一定年龄之后会出现硬化、钙化，出现主脉瓣反流。主动脉瓣退行性变、感染性心内膜炎等，都可以造成主动脉瓣反流。

二叶式主脉瓣畸形是指主动脉瓣正常的三叶结构改变成二叶结构。二叶式主脉瓣畸形临床上治疗的主要方法是主动脉瓣置换，目前主动脉瓣置换包括两大类，机械瓣，即通过金属瓣并置换；生物瓣，通过牛的心包和猪的主脉瓣制作成生物瓣给病人置换。 无论是生物瓣还是机械瓣，都能较好恢复病人的主脉瓣功能，去除主动脉瓣反流，达到较好的治疗效果。