病毒性肝炎的临床表现，除黄疸外常有肝大、皮肤瘙痒、乏力等血清病毒标志物阳性。肝功能检查显示以直接胆红素增高为主。碱性磷酸酶(AKP)、Y谷氨酸转肽酶(Y-GT)可明显增高。凝血酶原活动度＞60%或用维生素K肌肉注射后每周可升至60%及以上。影像学检查无胆管扩张及梗阻表现，组织学检查除有肝细胞损伤外还应有胆管及小胆管异常。诊断急性黄疸型肝炎，具有上述临床表现及相关实验室检查，黄疸持续3周以上，可诊断为急性淤胆型肝炎，在慢性肝炎或肝硬化基础上出现上述临床表现及相关，实验室检查，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

病毒性肝炎是由各种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的传染病，包括甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎及其它非嗜肝病毒等引起的肝脏病变，表现可分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎以及淤胆型肝炎。淤胆型肝炎：淤胆型肝炎占肝炎的2%-8%，既往称毛细胆管型肝炎。各型病毒性肝炎均可引起胆汁淤积型肝炎，分为急性、慢性两型，急性淤胆型肝炎，是以胆汁淤积为主要表现的特殊临床类型，见于各型病毒性肝炎，以乙肝、戊肝较为常见。可能与肝细胞胆汁分泌或肝细胞内某种酶代谢功能紊乱，而致胆汁排泌功能障碍有关。HEV主要分布于亚洲，易表现为急性淤胆型肝炎，其他非嗜肝病毒如巨细胞病毒、疱疹病毒等在儿童中也可引起淤胆型肝炎。慢性淤胆型肝炎是指在慢性肝炎或肝硬化基础上出现胆汁淤积的表现，除急性型因素外，还存在小叶管板破坏，及肝内纤维组织增生等加重胆汁淤积的因素，以乙肝、戊肝重叠感染多见，长时间重度黄疸不退，可导致继发性胆汁性肝硬化，甚至可因肝损伤加重而引起肝衰竭。

胆汁淤积根据其发生部位的差异，分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。肝外胆汁淤积最常见的原因是机械性阻塞。肝内胆汁淤积的原因则较为复杂，包括感染性、药物性、自身免疫性、妊娠性等，但有时两者可有交叉。如原发性硬化性胆管炎(PSC)，可同时有肝外和肝内部分的病变，根据病因可分为肝细胞性胆汁淤积，胆管性胆汁淤积及混合性胆汁淤积。胆汁淤积持续超过6个月，称为慢性胆汁淤积。生化指标：建议碱性磷酸酶水平高于1.5倍基线，并且谷氨酰转移酶水平高于3倍基线，可诊断胆汁淤积性肝病。

胆汁淤积的原因：1、胆汁淤积可发生于胆汁排泄过程中的任何部位。2、细胞骨架功能完整性，对胆汁排泄至关重要，围绕毛细胆管周围的微丝靠其张力，使胆汁排泄至小胆管。某些物质可使肌动蛋白失去聚合能力，胆汁淤积在毛细胆管使其扩张，类似扩张的气球，因无收缩能力，不能排泄胆汁，导致胆汁淤积。3、毛细胆管通透性改变，当毛细胆管通透性增加时，可引起溶质逆弥散，胆汁内水流减少，渗透梯度丧失，引起淤胆。毛细胆管通透性改变常与微丝，功能异常同时发生。4、胆管阻塞，在胆管任何途径上发生梗阻，均可发生淤胆。

酒精性肝病的治疗原则为戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。戒酒是酒精性肝病最主要的治疗措施，同时应重视营养支持治疗。对于合并胆汁淤积的重症病人，推荐使用肾上腺皮质激素治疗，如果使用激素，七天内黄疸没有明显的消退，则提示无应答，因停用激素，避免不良反应的发生。

治疗方面首先强调病因治疗，如慢性乙型肝炎患者应积极抗病毒治疗，在此基础上进行保肝、改善胆汁淤积治疗，除常规保肝药物外，可选择S-腺苷-L-蛋氨酸（SAMe)、熊去氧胆酸(UDCA)、托尼萘酸、活血、化瘀中药制剂。在急慢性淤胆型肝炎患者中应用SAMe、UDCA，有较好的耐受性，退黄效果优于常规保肝治疗。治疗方面首先强调病因治疗，如慢性乙型肝炎患者应积极抗病毒治疗，在此基础上进行保肝、改善胆汁淤积治疗除常规保肝药物外，可选择熊去氧胆酸(UDCA)、S-腺苷L-蛋氨酸(SAMe)、托尼萘酸、活血化瘀中药制剂研究表明在急慢性淤胆型肝炎患者中应用SAMe、UDGA，有较好的耐受性，退黄效果优于常规保肝治疗在排除禁忌症情况下，可短程使用肾上腺皮质激素，但要密切监测其不良反应。

急性淤胆型肝炎，主要表现为急性黄疸型肝炎，较长期(2-4个月或更长)肝内梗阻性黄疸、消化道症状轻，病初类似急性黄疸型肝炎，如发热、食欲下降、恶心、厌油、乏力，随着症状减轻，黄疸加深并出现皮肤瘙痒、灰白便。