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简介:刘洪艳,感染一科科主任,主任医师 ,医学硕士,沈阳医学院兼职教师,现任中华医学会传染病与寄生虫病学会辽宁省分会委员,中国中西医结合传染病专业委员会青年委员,辽宁省预防医学会感染免疫专业委员会常务委员,辽宁省预防医学会医学寄生虫学会分会委员,辽宁省医师协会委员,曾获卫计委新技术二等奖。多次荣获卫计委及院优秀共产党员称号,为第十二届全运会火炬手。社会任职
中华医学会省级分会 委员
擅长:各种感染性疾病的诊断及治疗,尤其是危重症少数病种传染病(如危重症肾综合征出血热、发热伴血小板减少综合征、布鲁菌病各种严重合并症、重症疟疾、中毒型细菌性痢疾等疾病)和肝硬化的救治,具有敏捷的临床思维,见解独到,在多年的临床中总结了系统规范的诊治方案,并在临床救治中取得较好疗效。
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高血容量综合征的抢救措施
高血容量综合征,心衰肺水肿病死率高达81%-89%。如能早期发现,积极抢救,约半数可逆转。由于存在肾衰,一般强心、利尿、扩血管措施往往难以奏效。降低血容量是最重要的措施:有条件时,立即行血液透析是降低病死率的重要措施。1、透析疗法,血液透析有明显的脱水作用,而且脱水作用快,副作用少,效果可靠,是解决高血容量综合征的最佳办法。透析的超滤量要根据病人血容量的多少来确定。2、在不能立即行血液透析时的抢救措施:(1)严格限制液体入量;吸75%乙醇湿化氧气;半卧位,用血管扩张剂等。(2)导泻:口服20%甘露醇。(注意:在病人排便过程中,一定要在床上,避免多次反复活动诱发肾破裂等严重出血)。(3)放血:需慎重,是一种临时性紧急抢救措施。一次可放血200-500ml,在10-20分钟内完成。
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08月14
心源性肺水肿的表现
心源性肺水肿的发生机制:心肌受损及高血容量及高血压;心衰,心肌收缩无力,不能把左心室血液排出,肺动脉压升高,肺毛细血管压升高,血循环液体渗入肺间质及肺泡,肺水肿。临床表现:突发呼吸困难,心慌气短,烦躁不安,严重不能平卧,咳泡沫样痰,严重可有粉红色泡沫样痰。体征:口唇发绀,颈静脉充盈、怒张,心音亢进,心率增快,血压增高,听诊双肺可闻及干湿啰音。预防:发热期、低血压休克期输液要适量,以免少尿期组织液大量回吸收形成高血容量;少尿期输液应掌握“宁少勿多”原则。治疗:氧疗,坐位,严格限制入液量及速度,减轻心脏负荷:利尿,导泻,放血疗法,给强心药物,扩肾治疗,血液净化。
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05月24
肾综合征出血热的病因
肾综合征出血热的产生原因:1、少尿期,血管损害逐渐恢复,渗出到组织间隙的水份大量吸收至血管内;2、抗休克治疗过程中大量补液,一部分也会渗出血管外;3、医源性:少尿期入量过多。少尿期补液原则:量出为入,宁少勿多。肾综合征出血热的主要临床表现:1、进行性血压升高,脉压增加;2、表浅静脉充盈,颈静脉怒张;3、脉搏洪大,心音亢进;4、血红蛋白及红细胞压积降低,严重者出现呼吸困难,咳嗽频繁,咳泡沫样痰,双肺湿罗音等心衰、肺水肿表现。肾综合征出血热主要危害:1、急性心力衰竭;2、急性高血容量性肺水肿;3、急性高血压性脑病;4、急性脑水肿与脑疝形成。
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04月13
原发性肺水肿的表现
原发性肺水肿的发病机制:血管损害;低血浆蛋白;低钠、低氯,休克,肺组织结构疏松,是血浆渗出和组织水肿最严重部位。表现:在发热末期或低血压休克期,有明显渗出水肿表现,可伴有胸水、腹水,低血容量休克,重者可出现胸闷、呼吸困难等症状。X线:表现为肺充血,肺纹理增多增粗、模糊,可有间质性肺水肿表现。预防:抢救休克要遵循快速扩容规律进行扩容,合理给予胶体,提高胶体渗透压,减少渗出,尽量减少液体输入量,缩短休克时间,减轻缺氧、酸中毒和肺血管的损害,防治肺水肿。治疗:氧疗,头高位,在肾功能无明显损害时可给甘露醇,提高胶体渗透压,减少渗出,同时又有利尿作用,促进毒素及免疫复合物的排出。
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04月01
出血的治疗
出血的相关治疗:1、补充维生素C,减少出血风险、维生素K1;2、补充血小板、凝血因子、纤维蛋白原,预防降低出血的风险;3、应用止血剂;应用胃黏膜保护剂;4、输血:血红蛋白(HB)小于70g\/L为输血指征;5、对症:根据患者的血压、脉搏以及尿量的情况,维持水电解质及酸碱平衡;如为脑出血,应绝对卧床,降颅压,酌情降压等。
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03月20
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