肾内科

尿毒症是慢性肾脏病进展至终末期的临床综合征，其本质是肾功能严重受损导致代谢废物及毒素在体内蓄积，引发多系统功能紊乱。该病并非独立疾病，而是肾脏功能衰竭的最终表现，是慢性肾脏病5期的临床状态，此时肾小球滤过率低于15ml/min/1.73m²，肾脏已无法维持内环境稳态。 1、病因分类： 原发性肾脏病：慢性肾小球肾炎、IgA肾病等，占尿毒症病因的40%-50%。 继发性肾脏病：糖尿病肾病占比最高，还有高血压肾病、系统性红斑狼疮肾炎等。 梗阻性肾病：泌尿系结石、肿瘤压迫导致肾积水，长期梗阻引发肾实质破坏。 遗传性肾病：多囊肾、Alport综合征等基因缺陷性疾病。 2、病理生理： 代谢废物潴留：尿素、肌酐、胍类物质等毒性物质刺激胃肠道、神经系统，引发恶心、呕吐、意识障碍。 水电解质紊乱：高钾血症、低钙高磷血症、代谢性酸中毒。 内分泌功能失调：促红细胞生成素减少导致肾性贫血，活性维生素D缺乏引发继发性甲状旁腺功能亢进。 免疫功能异常：尿毒症毒素抑制白细胞功能，患者易并发感染。 3、临床表现： 消化系统：恶心、呕吐、口腔氨味、消化道出血。 心血管系统：高血压、心力衰竭、尿毒症心肌病、心包积液。 血液系统：贫血、出血倾向。 神经系统：尿毒症脑病，如注意力不集中、抽搐；周围神经病变，如感觉异常、肌无力。 皮肤表现：皮肤瘙痒、尿素霜、色素沉着。 尿毒症是肾脏功能衰竭的终末阶段，其本质是代谢废物及毒素蓄积引发的多系统紊乱。通过规范化的多学科协作，可延缓疾病进展，改善患者生活质量及预后。 尿毒症需要做什么检查 肾功能检查： 测定血清肌酐、尿素氮、尿酸等指标，评估肾小球滤过功能。通过估算肾小球滤过率，可更精确判断肾脏损伤程度，明确尿毒症分期，指导后续治疗方案制定。 尿液检查： 进行尿常规检测，观察尿蛋白、红细胞、白细胞及管型等指标，了解肾脏滤过及肾小管功能状态。24小时尿蛋白定量能准确评估蛋白丢失量，辅助判断病情严重程度。 血液检查： 检测血常规查看血红蛋白水平，评估是否存在肾性贫血；检查电解质，重点关注钾、钠、钙、磷等浓度，判断有无电解质紊乱；监测甲状旁腺激素，评估继发性甲状旁腺功能亢进情况。

肾错构瘤是一种肾脏的良性肿瘤，由异常增生的血管、平滑肌和脂肪组织按照不同比例构成，又称为肾血管平滑肌脂肪瘤，具体建议就医咨询医生。 1、发病情况与类型： 肾错构瘤在我国较为常见，占外科切除肾脏肿瘤的1%。多发生于成人，女性发病率明显高于男性，20-50岁为高发年龄段，40岁以后居多。它主要分为两种类型，一种是伴有结节性硬化症的肾错构瘤，多为双侧、多发，且瘤体大小不一，属于常染色体显性遗传病；另一种是不伴结节性硬化症的类型，通常为单侧、单发，瘤体较小。 2、症状表现： 肾错构瘤大多无明显临床症状，常在常规健康体检或因其他疾病检查时偶然发现。当瘤体体积增大，压迫周围组织器官时，可造成腹部疼痛、腰部疼痛、血尿等症状。若瘤体发生破裂出血，患者会出现急腹症表现，如腰腹部剧烈胀痛，出血严重时。此外，伴有结节性硬化症的患者，还可见面部蝶形分布的皮脂腺瘤、癫痫、智力减退等症状。 3、治疗方法： 肾错构瘤的治疗以手术切除为主，但需根据肿瘤大小和患者情况制定个性化方案。直径小于4厘米的肾错构瘤，可不做治疗，密切随访，一般每半年进行一次影像学检查，以监测肿瘤的增长情况；小于5厘米的肾错构瘤可通过剜除术进行切除；巨大的肾错构瘤可通过肾切除手术来治疗；双侧病变导致肾功能衰竭或肿瘤破裂出血而必须双侧肾切除的患者，需要通过肾移植或血液透析进行治疗。 在日常生活中，患者应保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、避免剧烈运动和腹部外伤等，以降低肿瘤破裂出血的风险。还要定期进行体检，及时了解肿瘤的变化情况，与医生保持密切沟通，根据医生的建议选择合适的治疗方案，确保身体健康。 肾错构瘤需要做什么检查 肾脏超声检查： 作为初步筛查手段，超声可观察肾脏内有无异常回声团块，判断其大小、位置及内部结构。肾错构瘤在超声下多表现为高回声结节，边界清晰，能快速发现病变，为后续检查提供方向。​ 肾脏CT检查： CT平扫及增强扫描能清晰显示肿瘤内脂肪、血管及平滑肌成分，这是肾错构瘤的特征性表现。通过测量CT值确定脂肪成分占比，有助于与其他肾脏肿瘤鉴别，明确诊断并评估肿瘤累及范围。​ 肾脏MRI检查： 对软组织分辨率高，可更好地显示肿瘤内部结构，尤其是脂肪成分。在CT难以明确时，MRI能进一步确认肿瘤性质，还可用于评估肿瘤与周围组织、血管的关系，为制定治疗方案提供依据。

肾衰竭是指肾脏功能因多种病因导致进行性减退，无法维持机体代谢废物排泄、水电解质平衡及内分泌调节等基本生理功能的临床综合征，具体建议就医咨询医生。 1、病因： 肾前性因素：血容量不足或心输出量下降导致肾脏灌注不足，占ARF病例的55%-60%。 肾性因素：直接肾实质损伤，包括急性肾小管坏死、肾小球肾炎及肾间质病变。 肾后性因素：尿路梗阻如前列腺增生、肾结石嵌顿，导致肾盂内压升高，GFR急剧下降。 2、病理机制： 急性肾衰竭以肾小管上皮细胞损伤为核心，缺血再灌注损伤或肾毒性物质可诱导细胞凋亡、线粒体功能障碍及氧化应激反应，引发肾小管坏死。慢性肾衰竭则呈现三高病理特征，包括肾小球高滤过、高灌注及高压力，导致系膜细胞增殖、基底膜增厚及肾小管间质纤维化，炎症细胞浸润及纤维化因子表达上调进一步加速肾功能衰竭进程。 3、临床表现： 代谢废物蓄积：血肌酐、尿素氮升高引发消化道症状、中枢神经系统抑制及皮肤瘙痒。 水电解质紊乱：高钾血症可致心脏骤停，代谢性酸中毒加重心肌抑制，低钙高磷血症诱发继发性甲状旁腺功能亢进及肾性骨病。 内分泌失调：促红细胞生成素分泌减少导致肾性贫血，活性维生素D3合成障碍引发低钙血症及骨代谢异常。 肾衰竭作为临床危重症，其诊断需结合病史、实验室检查及影像学证据，病理活检为明确病因的金标准。早期识别可逆性病因并及时干预，可显著改善预后；慢性肾衰竭患者则需通过综合管理延缓进入ESRD阶段。 肾衰竭患者需要做什么检查 肾功能检测​： 测定血肌酐、尿素氮水平，评估肾脏排泄代谢废物的能力。计算肾小球滤过率，判断肾功能分期。检测血尿酸、血 β2 - 微球蛋白等指标，辅助判断肾脏损伤情况与疾病进展。​ 尿液检查​： 进行尿常规分析，检测尿蛋白、红细胞、白细胞、管型等成分，判断是否存在蛋白尿、血尿及泌尿系统感染。尿微量白蛋白检测可发现早期肾脏损伤，尿渗透压检测评估肾小管浓缩功能。​ 血液生化检查​： 检测电解质水平，包括血钾、血钠、血钙、血磷，判断有无电解质紊乱。监测肝功能、血糖、血脂，评估全身代谢状态。检查甲状旁腺激素，排查继发性甲状旁腺功能亢进。

慢性肾功能衰竭是多种慢性肾脏病进展至终末期的综合征，其临床表现涉及多系统功能异常，症状随病情进展逐渐加重，可从代谢紊乱、循环系统等方面展开分析，为临床识别提供参考。 1、代谢紊乱与水电解质失衡： 肾脏排泄功能受损导致水钠潴留，患者早期可出现双下肢或眼睑水肿，晚期发展为全身性水肿，甚至胸腔积液、腹腔积液。高钾血症是急性并发症，严重者导致心脏骤停，钙磷代谢紊乱表现为血磷升高、血钙降低，诱发继发性甲状旁腺功能亢进，患者常伴骨痛、病理性骨折风险。代谢性酸中毒时，患者可出现呼吸深快。 2、循环系统受累： 水钠潴留与肾素-血管紧张素系统激活是高血压的主要诱因，约80%患者合并高血压，且血压波动大、难以控制。长期高血压可致左心室肥厚、心力衰竭，表现为胸闷、气促、夜间阵发性呼吸困难。尿毒症性心包炎是终末期并发症，患者突发胸痛、心包摩擦音，心电图示ST段抬高，需与急性心梗鉴别。 3、消化系统症状： 毒素蓄积刺激胃肠道黏膜，患者早期表现为食欲减退、恶心，晚期可出现顽固性呕吐、消化道出血。口臭是尿毒症特征性表现，因尿素分解产生氨味。尿毒症性肠炎患者常伴腹泻与便秘交替，需与肠易激综合征鉴别。 4、血液系统异常： 肾性贫血是因促红细胞生成素分泌减少，伴面色苍白、乏力。出血倾向与血小板功能异常相关，表现为皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血，凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间可正常，但出血时间延长。 5、神经系统损害： 尿毒症脑病是严重并发症，早期表现为注意力不集中、记忆力减退，进展期出现意识障碍、抽搐、昏迷。周围神经病变以双下肢感觉异常为首发症状，患者诉足部麻木、刺痛，肌电图示神经传导速度减慢。 慢性肾功能衰竭的临床表现具有隐匿性、渐进性特点，早期症状易被忽视。建议高危人群每年检测血肌酐、估算肾小球滤过率。 慢性肾功能衰竭需要如何治疗 基础药物治疗： 使用降压药控制血压，如血管紧张素转换酶抑制剂，降低肾小球内压力；纠正贫血可注射促红细胞生成素，补充铁剂、维生素 B12；应用磷结合剂控制血磷水平，延缓肾功能恶化。​ 肾脏替代治疗： 当病情进展至终末期，需进行血液透析或腹膜透析。血液透析通过机器过滤血液，清除毒素和多余水分；腹膜透析利用人体腹膜进行物质交换，二者均能维持患者生命，改善症状。​ 肾移植手术： 对于符合条件的患者，肾移植是理想治疗方式。术后需长期服用免疫抑制剂，防止排异反应，定期监测肾功能、免疫指标，以保障移植肾正常工作，提高生活质量。

治疗肾病不存在一种通用的最佳方案，因其病因复杂，病症多样。需依据肾病具体类型、病情进展程度及患者个体状况，综合运用多种疗法，如饮食调控、中医调理等，旨在修复肾脏功能，延缓病情恶化。 1、饮食调控： 合理规划饮食结构，严格控制蛋白质、盐分和水分摄入。根据肾功能受损程度，精准调整蛋白质摄入量，避免加重肾脏负担。减少盐分摄入，以减轻水肿症状。通过科学饮食，为肾脏创造良好内部环境，助力肾脏功能稳定。 2、中医调理： 运用中医理论，采用中药方剂进行调理。中药可从整体上调节人体脏腑功能，改善肾脏血液循环，促进肾脏代谢废物排出。还可配合针灸等手段，刺激特定穴位，增强身体免疫力，辅助肾脏恢复功能。 3、血液净化： 当肾功能严重受损，无法有效排出体内毒素时，采用血液净化技术。如血液透析，通过机器将血液引出体外，过滤毒素后再输回体内。腹膜透析则利用腹膜的半透膜特性，在腹腔内进行物质交换，以此维持体内代谢平衡。 4、免疫抑制治疗： 对于因免疫因素引发的肾病，使用免疫抑制剂。这类药物能调节免疫系统，抑制免疫反应对肾脏的攻击，减轻肾脏炎症，保护肾脏固有细胞，防止肾功能进一步受损。 5、肾脏移植： 针对终末期肾病，肾脏移植是重要治疗手段。将匹配的健康肾脏移植到患者体内，替代已丧失功能的肾脏工作。术后需长期服用抗排异药物，以确保移植肾脏正常发挥功能。 经上述方法治疗后，肾病患者预后状况因肾病类型、治疗时机及个体差异而不同。患者需定期复查肾功能，依恢复情况调整治疗方案，有助于维持肾脏健康。 肾病治疗后的复查方式 实验室检查： 通过血液检测肾功能指标，如血肌酐、尿素氮，判断肾脏代谢废物能力。留取尿液查尿常规、尿蛋白定量，了解肾脏滤过功能，监测尿中有无红细胞、白细胞等，评估肾脏炎症状态，从数据层面监测肾病恢复情况。 影像学检查： 运用超声查看肾脏形态、大小及内部结构，排查有无结石、囊肿等异常。复杂病情可借助CT或MRI，清晰显示肾脏细微病变，观察治疗后肾脏器质性变化，为后续治疗提供直观依据。 血压监测： 多数肾病患者伴有血压异常，高血压又会加重肾脏损伤。定期测量血压，依血压波动调整降压方案，维持血压稳定，预防高血压对肾脏的二次损害，是肾病复查重要环节。

肾小球肾炎是以肾小球损伤和病变为主的一组肾脏疾病，主要因免疫介导等机制导致肾小球滤过功能受损，引起体内代谢失衡，从而产生一系列症状，包括尿液异常、水肿、高血压等。 1、尿液异常： 患者常出现血尿，肉眼可见尿液颜色加深，呈洗肉水样或浓茶色，镜检下红细胞数量显著增多。同时伴有蛋白尿，尿液表面出现大量细密且经久不散的泡沫，这是由于肾小球滤过膜受损，蛋白质漏入尿液所致。部分患者还会出现管型尿，尿液中可见各种管型，提示肾脏实质病变。 2、水肿： 多从眼睑、颜面部开始出现水肿，晨起时较为明显，随后逐渐蔓延至下肢，严重者可出现全身性水肿。这是因为肾小球滤过率下降，导致水钠潴留，同时低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，水分从血管内渗出到组织间隙，加重水肿程度。 3、高血压： 肾脏病变影响肾素-血管紧张素系统，导致血管收缩、血压升高。患者常感到头晕、头痛、心慌，血压持续高于正常水平。高血压会进一步加重肾脏负担，形成恶性循环，长期控制不佳还可能引发心脑血管并发症。 4、腰部疼痛： 多数患者会出现双侧或单侧腰部隐痛、钝痛，疼痛位置在脊柱两侧的肾区。这是由于肾脏炎症刺激周围神经，或肾脏肿胀牵拉肾包膜所致。疼痛程度不一，活动或劳累后可能加重，休息后稍有缓解，但通常不会完全消失。 5、尿量改变： 部分患者表现为少尿，24小时尿量低于正常水平，这是肾小球滤过功能下降的结果；也有患者出现夜尿增多，夜间排尿次数和尿量明显增加，反映肾小管浓缩功能减退。尿量的异常变化是肾脏功能受损的重要信号。 此外，患者常感到疲倦、乏力，这与体内代谢废物积聚、贫血以及肾脏分泌促红细胞生成素减少有关。还可能伴有食欲不振、恶心呕吐等消化系统症状，以及面色苍白、心慌气短等贫血表现，严重影响患者的生活质量和身体健康。 肾小球肾炎的检查项目 尿常规是基础且重要的检查，通过检测尿液中红细胞、白细胞、蛋白质、管型等成分，判断是否存在血尿、蛋白尿、管型尿等异常，初步评估肾小球滤过功能。肾功能检查主要检测血肌酐、尿素氮、尿酸等指标，其升高提示肾脏排泄代谢废物能力下降，肾小球滤过率的计算能更精准反映肾脏功能受损程度。 血液检查中，血常规可判断是否存在贫血，部分患者会因促红细胞生成素减少出现贫血；免疫学检查如抗链球菌溶血素“O”、补体等指标，有助于明确肾炎是否与免疫反应相关，对病因诊断有重要意义。肾脏超声检查可观察肾脏的大小、形态、结构，判断是否存在肾脏先天性异常或炎症导致的结构改变。

慢性肾炎是一组以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为主要临床表现，病情迁延且缓慢进展的肾脏疾病，最终可导致肾功能减退，发展为慢性肾衰竭。其病因复杂多样，包括年龄增长因素、遗传因素影响、药物毒性作用等。 1、年龄增长因素： 随着年龄的增长，肾脏的结构和功能会逐渐发生退行性改变。肾脏的血流量减少，肾小球滤过率下降，肾小管的重吸收和分泌功能也会减弱。这种自然的衰老过程使肾脏对各种致病因素的抵抗力降低，更容易受到损伤。老年人合并高血压、糖尿病等基础疾病的比例较高，进一步增加了慢性肾炎的发病风险。 2、遗传因素影响： 部分慢性肾炎具有遗传倾向。特定的基因变异会增加患病风险，如某些人类白细胞抗原（HLA）基因类型与慢性肾炎的易感性相关。一些遗传性肾脏疾病，如遗传性肾炎、多囊肾等，会通过遗传方式在家族中传递，携带相关致病基因的人群，随着年龄增长，肾脏更容易出现病变，进而发展为慢性肾炎。 3、药物毒性作用： 不合理使用药物会损害肾脏。长期大量服用解热镇痛药、部分抗生素等，这些药物及其代谢产物在肾脏蓄积，可直接损伤肾小管上皮细胞。药物引起的肾损伤若未及时发现和处理，持续的损害会使肾脏功能逐渐减退，进而发展为慢性肾炎。 4、环境因素影响： 环境污染、不良生活习惯等环境因素也与慢性肾炎发病有关。长期接触重金属（如铅、汞）、有机溶剂等有害物质，会对肾脏造成损害。吸烟、酗酒、长期熬夜等不良生活习惯，会影响身体代谢和免疫功能，增加慢性肾炎的发病风险。 5、感染反复刺激： 细菌、病毒等感染与慢性肾炎密切相关。常见的上呼吸道感染，如链球菌感染后，人体产生免疫反应，免疫复合物沉积在肾脏，损伤肾小球。乙肝病毒、丙肝病毒等感染，可直接侵犯肾脏或通过免疫机制引发肾脏损伤。 6、代谢异常损伤： 高血压、糖尿病等代谢性疾病可引发慢性肾炎。长期高血压会导致肾小动脉硬化，肾脏供血不足，肾小球缺血缺氧，逐渐发生硬化。糖尿病患者由于长期高血糖，引起肾脏微血管病变，肾小球基底膜增厚，导致肾小球滤过功能下降，会逐渐进展为慢性肾炎。 此外，系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，会导致机体免疫系统攻击自身组织，包括肾脏。这些疾病产生的自身抗体与肾脏组织结合，引发免疫炎症反应，造成肾小球、肾小管等结构损伤，若控制不佳，最终可发展为慢性肾炎。 慢性肾炎的护理措施 慢性肾炎护理需从病情监测、生活管理、心理调节等多方面综合进行。病情监测上，患者要每日测量血压、体重，记录尿量和尿液颜色变化，若出现水肿加重、血压异常波动等情况，及时就医。定期复查尿常规、肾功能、电解质等指标，根据检查结果调整护理和治疗方案。 生活管理方面，饮食遵循低盐、优质低蛋白原则，避免食用腌制食品、动物内脏等高盐、高磷食物，减轻肾脏负担。根据肾功能情况控制蛋白质摄入量，选择鸡蛋、牛奶等优质蛋白。保证充足睡眠，避免熬夜和过度劳累，可进行散步、太极拳等舒缓运动，增强体质，但要避免剧烈运动。同时，注意个人卫生，预防感冒和感染，减少病情复发诱因。

急性肾衰竭是指由多种病因引起的肾功能在短时间内（数小时至数周）急剧减退，导致含氮代谢废物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱的临床综合征。其病因主要分为肾前性病因、肾性病因和肾后性病因三类。 1、肾前性病因： 肾前性因素主要源于肾脏血流灌注不足。大量失血、严重脱水或大面积烧伤，会使有效循环血容量急剧减少，肾脏得不到充足血液供应，肾小球滤过率显著下降。心力衰竭时，心脏泵血功能减弱，全身血液循环障碍，肾脏灌注随之不足。使用血管扩张药物不当、感染性休克等，会导致血管张力改变，肾脏血流灌注减少，最终引发急性肾衰竭。 2、肾性病因： 肾性因素直接损害肾脏实质。肾毒性物质如某些抗生素、解热镇痛药、重金属（汞、铅等），以及生物毒素（蛇毒、蜂毒），可直接损伤肾小管上皮细胞。急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎等肾脏疾病，会引发肾小球炎症反应，破坏肾小球滤过结构。另外，肾脏缺血再灌注损伤，如长时间休克后复苏、严重创伤，会产生氧自由基，导致肾小管细胞坏死，影响肾脏排泄功能。 3、肾后性病因： 肾后性病因主要由尿路梗阻引起。双侧输尿管结石、肿瘤压迫双侧输尿管，或前列腺增生导致尿道狭窄，会阻断尿液排出通道。尿路梗阻使肾盂内压力升高，肾实质受压，肾脏血液循环受阻，进而引起肾积水。长期梗阻会导致肾组织缺氧、萎缩，最终造成肾脏功能急性减退，引发急性肾衰竭。 急性肾衰竭病因多样且复杂，病情进展迅速，严重时可危及生命。患者日常生活中应避免接触肾毒性物质，积极治疗基础疾病，出现脱水、感染等情况时及时就医，以降低急性肾衰竭的发生风险。 急性肾衰竭的相关检查项目 血液检测是基础，通过测量血肌酐和尿素氮水平可以快速了解肾功能状态，估算肾小球滤过率(eGFR)以量化肾功能损害的程度。电解质（如钾、钠、氯）和酸碱平衡的检测有助于发现体内环境的紊乱情况，这对于治疗方案的选择至关重要。 尿液分析同样不可或缺，观察是否存在蛋白尿、血尿、管型尿等异常现象，帮助判断肾损伤的原因和位置。影像学检查如超声波可以帮助排除肾脏结构异常或阻塞等问题，必要时CT扫描或MRI也能提供更详细的解剖信息。在某些情况下，为了明确诊断，可能还需要进行肾活检，直接获取组织样本进行病理学分析，这对于制定针对性治疗策略具有重要意义。

肾功能不全是指各种原因引起的肾脏结构和功能障碍，导致肾脏不能维持其基本功能，无法有效排泄代谢废物、调节水盐及酸碱平衡。肾功能不全的症状多样，涉及身体多个方面，包括尿量异常改变、水肿反复出现、疲惫乏力难消等。 1、尿量异常改变： 肾脏浓缩和稀释尿液功能受损，早期可能出现夜尿增多，夜间排尿次数明显增加且尿量较多；随着病情发展，会出现少尿（24小时尿量少于400ml）或无尿（24小时尿量少于100ml），体内多余水分无法排出，加重水肿。 2、水肿反复出现： 肾脏排水能力下降，水钠在体内潴留，表现为眼睑、下肢等部位水肿，早晨起床时眼睑水肿明显，活动后下肢水肿加剧，严重时全身水肿，甚至出现胸腔、腹腔积液。 3、疲惫乏力难消： 体内毒素蓄积，影响细胞正常代谢和能量产生，导致患者常感疲惫乏力，即使充分休息也难以缓解，日常活动耐力下降，稍作运动就感到极度劳累，严重影响生活质量。 4、食欲明显减退： 毒素刺激胃肠道黏膜，使其功能紊乱，患者出现食欲不振、恶心、呕吐等症状，对食物缺乏兴趣，进食量减少，长期可导致营养不良、体重下降，身体愈发虚弱。 5、面色苍白晦暗： 肾脏产生促红细胞生成素减少，引发肾性贫血，患者面色苍白、晦暗无光泽，口唇、甲床颜色变淡，还伴有头晕、心慌等症状，活动后症状加重。 此外，尿素等代谢废物无法正常排出，通过皮肤排泄，刺激皮肤神经末梢，引起皮肤瘙痒，初期为轻微瘙痒，逐渐发展为全身性瘙痒，尤其在夜间加剧，搔抓后皮肤破损，易引发感染。 肾功能不全的检查项目 血液检查是关键，通过检测血肌酐、尿素氮，可反映肾脏排泄代谢废物的能力，血肌酐、尿素氮升高常提示肾功能受损；测定肾小球滤过率（GFR）能更准确评估肾功能，是判断肾功能不全分期的重要指标。 尿液检查同样重要，尿常规检测尿蛋白、尿潜血、尿比重等，若出现蛋白尿、血尿，表明肾脏滤过功能异常；24小时尿蛋白定量可精确评估蛋白质丢失情况。影像学检查中，肾脏超声能观察肾脏大小、形态、结构，判断是否存在肾脏萎缩、积水等；CT或MRI有助于发现肾脏肿瘤、囊肿等病变。此外，还会检测电解质（钾、钠、钙、磷等）和血气分析，评估水盐及酸碱平衡情况，为全面诊断和治疗提供依据。

肌酐450μmol/L是否需要透析不能一概而论。当肌酐450μmol/L由急性肾损伤导致，且患者无严重并发症时，通常不需要透析。急性肾损伤若能及时去除病因，如纠正肾前性因素（脱水、休克）、解除肾后性梗阻（结石、肿瘤压迫），肾脏有较大恢复潜力。此时通过补液、纠正电解质紊乱等保守治疗，肾脏功能可能在数周内逐渐恢复，透析并非必要手段。 若肌酐450μmol/L是慢性肾脏病进展的结果，且患者无明显临床症状，也可暂不透析。慢性肾脏病存在肾功能代偿机制，即便部分肾单位受损，剩余肾单位仍可维持基本代谢功能。此时可通过严格控制血压、血糖，调整饮食（如低蛋白饮食），使用保护肾脏药物延缓病情进展，监测肾功能变化，不必立即进行透析治疗。 当肌酐450μmol/L且患者出现严重并发症时，就需要透析干预。如出现难以纠正的高钾血症（血钾＞6.5mmol/L），过高的血钾会导致心脏骤停，危及生命，透析能快速降低血钾水平；存在严重代谢性酸中毒（pH＜7.2），影响体内酶活性和细胞功能，透析可纠正酸碱失衡；若患者出现明显的水钠潴留，导致严重水肿、心力衰竭、肺水肿，透析可迅速清除体内多余水分，减轻心脏和肺部负担。 若肌酐450μmol/L的患者因毒素蓄积出现严重的尿毒症症状，如持续恶心、呕吐，无法进食，导致营养状况恶化；出现意识障碍、抽搐等神经系统症状，表明毒素已严重影响大脑功能，此时透析可清除体内毒素，缓解症状，改善患者生活质量，避免病情进一步恶化。 此外，当保守治疗无法控制病情，且患者肾小球滤过率持续下降，接近尿毒症水平（肾小球滤过率＜15ml/min/1.73m2），即使肌酐未达到传统透析标准，为了预防严重并发症、提高生存质量，也应考虑提前进行透析治疗，为后续治疗争取时间和机会。 肌酐450患者的日常管理要点 1、病情监测管理： 定期复查肾功能、电解质等指标，记录尿量、血压变化，关注有无水肿、乏力等症状加重，及时发现病情波动，为治疗调整提供依据。 2、饮食科学调控： 遵循优质低蛋白饮食原则，控制蛋白质摄入量，避免加重肾脏负担；限制盐和水分摄入，防止水钠潴留；避免食用高钾食物，如香蕉、海带，预防高钾血症。 3、生活习惯调整： 保证充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；根据身体状况适度运动，如散步；保持积极心态，避免焦虑，必要时寻求心理支持，辅助病情稳定。