上海医学遗传研究所

判断是否患有糖尿病，关键看血糖检测的数值，不同检测时间和方法对应的诊断标准不同，下面这些数值可以作为明确的参考依据。 1、空腹血糖的诊断界限：空腹指 8 小时以上没有进食，正常的空腹血糖范围是 3.9-6.1mmol/L；如果空腹血糖≥7.0mmol/L，不管有没有出现不适症状，都需要警惕糖尿病的可能，建议复查确认。 2、餐后 2 小时血糖的诊断界限：餐后 2 小时是指进食后 2 小时测量的血糖值，正常应低于 7.8mmol/L；一旦餐后 2 小时血糖≥11.1mmol/L，就达到了糖尿病的诊断数值，需要进一步检查。 3、口服葡萄糖耐量试验标准：这是诊断糖尿病的重要检查，服用 75g 葡萄糖后 2 小时，血糖≥11.1mmol/L 即可诊断；如果在 7.8-11.1mmol/L 之间，属于糖耐量异常，是糖尿病的高危阶段。 没有多饮、多尿、体重下降等糖尿病典型症状的人，单次血糖达标不能确诊，需要在不同日期再测一次，两次结果都超标才能确诊。血糖数值是诊断糖尿病的硬指标，发现血糖偏高时不要恐慌，及时到内分泌科就诊，通过科学检查明确诊断，早期干预能有效控制病情。

2 型糖尿病的血糖控制标准并非统一数值，需根据患者年龄、并发症情况、身体耐受度进行个体化制定，核心目标是避免血糖波动过大。 1、空腹血糖：对于大多数成年患者，空腹血糖控制在 4.4-7.0mmol/L 是比较理想的范围，空腹状态指至少禁食 8 小时后的血糖值，能反映基础胰岛素的分泌功能。 2、餐后 2 小时血糖：从进食第一口饭开始计时，餐后 2 小时血糖应控制在≤10.0mmol/L，这个指标能反映进食后胰岛素对血糖的调节能力，对预防餐后高血糖相关并发症很重要。 3、糖化血红蛋白：这是评估长期血糖控制的金标准，能反映近 2-3 个月的平均血糖水平，大多数患者应控制在＜7.0%，数值越低，说明长期血糖控制越稳定。 4、特殊人群调整：老年患者，尤其是 70 岁以上或伴有严重并发症的人群，标准可适当放宽，空腹血糖可控制在 7.0-9.0mmol/L，避免严格控糖导致低血糖风险；妊娠期糖尿病患者则需更严格，空腹血糖控制在≤5.1mmol/L。 血糖控制的核心是 “个体化”，不能盲目追求 “达标” 而忽视低血糖风险，定期监测并在医生指导下调整方案才是科学的方式。

糖尿病足的发展是一个渐进的过程，早期症状容易被忽略，等到出现明显溃疡时往往已经比较严重，了解这些症状能帮助早发现早治疗。 1、感觉减退：早期主要表现为足部麻木、刺痛、烧灼感，或者对冷热、疼痛的感觉减退，这是周围神经病变导致的，患者可能会感觉脚像 “穿了袜子一样” 麻木。 2、皮肤异常：足部皮肤变得干燥、粗糙、脱屑，弹性变差，颜色可能变为暗红或发紫，这是因为下肢血液循环不畅，皮肤营养供应不足。 3、足部畸形：长期神经病变可能导致足部肌肉萎缩，出现爪状趾、锤状趾等畸形，受力点发生改变，容易形成老茧和鸡眼，增加溃疡风险。 4、间歇性跛行：走路时出现下肢疼痛、酸胀，休息后缓解，再次行走又会出现，这是下肢动脉供血不足的典型表现，提示血管可能已经出现狭窄。 5、足部溃疡：病情进展后，足部受压部位容易出现破损，伤口难以愈合，形成溃疡，溃疡周围可能伴有红肿、渗液，严重时会出现坏疽。 糖尿病足的早期症状是身体的预警信号，糖友每天都要检查足部，一旦出现上述情况，一定要及时就医，不要自行处理，避免小问题拖成大麻烦。

糖尿病足是糖尿病严重的慢性并发症，一旦出现需要及时规范治疗，避免发展为溃疡、坏疽甚至截肢，科学的治疗方案分为以下几步。 1、基础血糖控制：积极控制血糖、血压、血脂，这是治疗糖尿病足的根本，高血糖会加重足部组织损伤，影响伤口愈合，需通过饮食、运动、药物等方式，将血糖维持在理想范围。 2、局部伤口处理：对于已经出现溃疡的足部，要及时清洁消毒伤口，清除坏死组织，选择合适的敷料促进愈合，同时要避免伤口受压，防止感染加重。 3、抗感染治疗：如果伤口出现感染，需要根据细菌培养结果，选择合适的抗生素，感染严重时可能需要静脉用药，避免感染扩散引发败血症。 4、改善下肢血液循环：对于下肢动脉粥样硬化的患者，可使用扩张血管、抗血小板的药物，严重时需要进行介入治疗或旁路手术，疏通堵塞的血管，恢复足部供血。 5、足部康复护理：治疗期间要注意足部保暖，选择宽松、透气、合脚的鞋袜，避免赤脚行走，每天检查足部有无破损、红肿，做好日常护理预防复发。 糖尿病足的治疗需要多学科协作，早期干预、规范治疗加上长期的足部护理，能有效降低截肢风险，糖友一定要重视足部健康，出现问题及时就医。

糖尿病的治疗是一个综合性的过程，没有绝对 “最好” 的方法，只有最适合患者的个体化方案，核心是 “五驾马车” 协同作用。 1、饮食治疗：这是糖尿病治疗的基础，需要控制总热量摄入，合理搭配碳水、蛋白质、脂肪的比例，选择低 GI 食物，规律进餐，避免高糖、高脂、高盐饮食。 2、运动治疗：规律的有氧运动能提高胰岛素敏感性，帮助控制血糖和体重，建议每周至少 150 分钟中等强度运动，比如快走、慢跑、游泳等，运动时要注意避免低血糖。 3、药物治疗：根据糖尿病类型和血糖情况选择药物，1 型糖尿病需终身胰岛素治疗；2 型糖尿病可选择口服降糖药、胰岛素或 GLP-1 受体激动剂，用药需遵医嘱，不可擅自增减剂量。 4、血糖监测：定期监测空腹血糖、餐后 2 小时血糖和糖化血红蛋白，能及时了解血糖控制情况，为调整治疗方案提供依据，避免血糖过高或过低。 5、健康教育与心理疏导：了解糖尿病相关知识，能帮助患者更好地配合治疗；保持积极的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪，对血糖控制也有重要作用。 糖尿病的治疗没有捷径，需要饮食、运动、药物、监测、教育五方面结合，个性化制定方案，长期坚持才能有效控制血糖，减少并发症的发生。

在甲状腺超声检查报告中看到 “边界欠清” 这四个字，很多人会感到恐慌，担心是恶性肿瘤。其实，“边界欠清” 只是超声图像的一种描述，提示结节的边缘不规则或不光滑，虽然它是甲状腺癌的可疑特征之一，但并不直接等同于癌症。遇到这种情况，应采取科学、冷静的应对步骤。 1、综合评估其他超声特征：不要只盯着 “边界” 这一项，要结合报告中的其他描述进行综合判断。如果报告同时显示结节形态不规则、回声极低、有微小钙化（点状强回声）或纵横比大于 1，那么恶性的风险会相应增加。如果仅表现为边界欠清，而其他指标良好，良性的可能性依然很大。 2、关注 TI-RADS 分级：超声医生通常会根据结节的特征给出一个 TI-RADS（甲状腺影像报告和数据系统）分级。类及以下：恶性风险较低，通常建议定期复查（如 6-12 个月一次）。 类及以上：恶性风险较高，需要进一步评估。 3、进一步检查：细针穿刺活检（FNA）：如果结节较大（通常大于 1cm）且 TI-RADS 分级较高（如 4a 类及以上），或者医生触诊质地较硬，最直接的方法是进行甲状腺细针穿刺活检（FNA）。这是鉴别良恶性的 “金标准”，通过抽取少量细胞进行病理化验，明确结节性质。如果结节较小（小于 1cm）且没有其他高危因素（如颈部淋巴结肿大、家族史、童年辐射史），医生可能会建议暂时不穿刺，而是缩短复查间隔（如 3 个月或 6 个月复查一次超声），密切观察结节的大小和形态变化。 4、结合甲状腺功能检查：抽血检查甲状腺功能（甲功五项或七项）也是必要的。如果伴有甲亢或甲减，或者自身抗体（如 TPOAb）升高，可能提示结节与桥本甲状腺炎等炎症相关，炎性结节有时也会表现为边界不清。 发现甲状腺结节边界欠清不必过度焦虑，它只是一个提示信号。正确的做法是拿着报告咨询内分泌科或甲状腺外科医生，根据 TI-RADS 分级和结节大小，决定是继续观察还是进行穿刺活检。

随着医学研究的进展，2 型糖尿病的治疗不再局限于传统降糖药，更多兼顾血糖控制、体重管理和并发症预防的新方法不断涌现。 1、肠道菌群调节治疗：肠道菌群失衡与胰岛素抵抗密切相关，补充特定益生菌制剂，或通过饮食调节肠道菌群结构，可辅助改善血糖和代谢指标，是近年的研究热点。 2、胰岛素优化方案：新型双相胰岛素制剂能更好地模拟生理性胰岛素分泌，兼顾空腹和餐后血糖控制，注射次数少，低血糖风险更低，适合血糖波动较大的患者。 3、新型 GLP-1 受体激动剂：这类药物不仅能有效降糖，还能显著减轻体重，改善胰岛素抵抗，部分剂型为每周注射一次，依从性更高，同时对心血管和肾脏有保护作用，适合合并肥胖、高血压的患者。 4、SGLT-2 抑制剂：通过促进尿糖排泄来降糖，能降低体重和血压，更重要的是能显著降低心力衰竭和肾脏疾病的发生风险，是合并心血管疾病糖尿病患者的优选药物之一。 5、代谢手术治疗：对于 BMI≥32.5 的肥胖型 2 型糖尿病患者，代谢手术如袖状胃切除术，能有效改善血糖，甚至让部分患者实现“临床缓解”，摆脱降糖药，但手术有严格的适应症和禁忌症。 2 型糖尿病的治疗已进入 “综合管理” 时代，结合药物、手术、生活方式干预的个体化方案，才能更好地控制病情，减少并发症。

当家人患有糖尿病时，很多人会担心自己是否也会“继承”这个疾病。这是一个非常重要且常见的问题。答案是：糖尿病，特别是2型糖尿病，具有显著的遗传倾向，但它不是传统意义上直接遗传的“绝症”，而更像是在遗传基础上，由生活方式等因素共同触发的。 糖尿病不是单基因遗传病，不会像血型那样明确地从父母传给孩子。它属于复杂多基因遗传病。这意味着您可能从父母那里继承了对糖尿病更易感的多个基因“背景”，比如胰岛素分泌能力稍弱或胰岛素抵抗倾向稍高。但这套“基因牌”只是增加了您患病的机会，并不决定您一定会患病。 两者的遗传性质不同。1型糖尿病与自身免疫有关，遗传风险相对较低，如果父亲患病，子女风险约为6%；母亲患病，子女风险约为2%。2型糖尿病的遗传倾向要强得多。如果父母一方患病，子女患病风险约40%；如果双方都患病，风险可高达70%。但这巨大的数字里，也包含了共同家庭环境（如饮食习惯）的影响。 决定有遗传风险的个体最终是否会发病，后天环境和个人生活方式起到了至关重要的“扳机”作用。不健康的饮食、缺乏运动、肥胖（尤其是腹型肥胖）、长期精神压力等，是触发遗传背景表达的主要外部因素。这给了我们巨大的预防空间。 如果您有糖尿病家族史，这非但不是“宣判”，更应视为一份珍贵的“健康预警”。您可以化风险为动力，积极采取行动：定期监测血糖（尤其35岁后）；保持健康体重，BMI控制在24以下；坚持规律运动；采取均衡饮食，控制精制糖和饱和脂肪摄入；保证充足睡眠，管理压力。这些措施能极大地延缓甚至阻止糖尿病的发生。 总而言之，糖尿病有“传代”的风险，但更传递了一种需要更健康生活的“责任”。了解家族史，不是让你生活在恐惧中，而是让你更早、更主动地掌握健康的主动权。通过积极的生活方式干预，完全有可能改写基因设定的潜在剧本。

体重超标并非简单的“吃多了”或“不运动”，而是一个复杂的生理、心理和社会环境交互作用的结果。理解肥胖背后的多元原因，有助于我们摆脱自责，找到更科学、更具针对性的体重管理方向。 1、能量失衡：摄入大于消耗的根本：这是体重增加的核心物理学原理。当我们长期从饮食中摄取的热量，超过身体通过基础代谢和体力活动所消耗的热量时，多余的能量便会以脂肪形式储存起来。现代生活方式中，高能量密度食物（快餐、含糖饮料）的极易获得，以及体力活动量的普遍减少，共同加剧了这种失衡。 2、遗传与生理因素：不可忽视的个体差异：研究表明，肥胖有明显的遗传倾向。基因可能影响一个人的基础代谢率、脂肪储存的方式（如更容易囤积在腹部）、以及对食物的食欲和饱腹感信号。此外，某些疾病（如甲状腺功能减退、库欣综合征）和药物（如一些抗抑郁药、激素）也可能导致体重增加。 3、心理与行为因素：关键的触发与维持机制：情绪化进食（用食物应对压力、焦虑、无聊）、不规律的进餐习惯、睡眠不足（导致饥饿素升高、瘦素降低）、以及长期节食-暴食的循环，都会扰乱身体的代谢和食欲调节系统，使减肥变得困难并容易反弹。 4、社会环境与生活方式：塑造行为的强大背景：我们生活在一个“致肥胖环境”中。这包括：加工食品的广泛营销和可得性；工作性质导致久坐时间延长；社区规划可能缺乏步行和运动的便利设施；甚至社交文化中的“劝吃”习惯等。这些因素无形中引导我们摄入更多热量，活动更少。 5、肠道菌群与内分泌干扰物等新兴因素：研究提示，肠道内菌群的组成可能影响能量提取效率。此外，环境中一些被称为“肥胖因子”的内分泌干扰化学物（存在于某些塑料、农药中），可能干扰人体的激素调节，影响脂肪代谢。 认识到肥胖的多因素性，我们就能明白，它并非个人意志力薄弱的结果。有效的体重管理需要系统的视角：在可能的情况下优化饮食结构和进食行为、增加日常活动、管理压力和睡眠、并在必要时寻求医疗专业人士（如营养师、内分泌医生、心理医生）的帮助，制定个性化的综合方案。

慢性纤维性甲状腺炎是一种罕见的甲状腺慢性炎症，病程进展缓慢，早期症状不明显，容易被忽视，了解其核心常识，能帮助早识别、早干预。 慢性纤维性甲状腺炎又称侵袭性纤维性甲状腺炎，是一种以甲状腺组织纤维化、变硬为主要特征的慢性炎症，病因不明，可能与自身免疫、感染、遗传等因素有关，属于良性病变，但具有侵袭性。早期无明显不适，随着甲状腺纤维化加重，甲状腺会逐渐肿大、变硬，质地如石头，可压迫周围组织，出现呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、颈部压迫感等症状；多数患者甲状腺功能正常，少数可能出现甲状腺功能减退。 通过甲状腺体格检查、甲状腺超声可初步发现异常，超声显示甲状腺弥漫性肿大、回声不均匀、质地坚硬；甲状腺功能检查多正常，必要时进行甲状腺穿刺活检，排除甲状腺癌等其他疾病，明确诊断。并且目前无特效治疗药物，若甲状腺功能减退，需长期服用甲状腺激素替代治疗；若出现明显压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难，需手术治疗，解除压迫，但手术难度较大，术后需定期复查甲状腺功能和超声。 该病进展缓慢，预后较好，重点是早发现、及时处理压迫症状，定期监测病情变化，无需过度恐慌。