呼吸内科

慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺，是一种常见但危害巨大的慢性呼吸系统疾病。它如同一把“慢刀子”，悄无声息地损害着肺部，导致气流持续受限，且这种限制通常是不完全可逆的。简单理解，它就是呼吸道因为长期炎症变得狭窄、堵塞，吸气呼气都变得异常费力。 慢阻肺核心病变持续的气流受限。健康人的气道通畅，肺泡有弹性，呼吸轻松。慢阻肺患者的病变主要包括两方面：慢性支气管炎：气道内壁慢性发炎、肿胀，产生大量粘液，导致管腔狭窄、堵塞。肺气肿：肺泡壁因长期炎症被破坏，失去弹性，多个肺泡融合成大泡，气体呼出困难，残留在肺内。这两种病变常同时存在，共同导致“气流受限”。 吸烟是导致慢阻肺的最主要、最明确的危险因素，包括主动吸烟和被动吸烟。烟草中的有害物质持续刺激气道，引发慢性炎症和破坏。此外，长期接触职业性粉尘和化学物质（如煤尘、棉尘）、室内外空气污染（如生物燃料燃烧产生的烟雾）、反复呼吸道感染以及遗传因素（如α1-抗胰蛋白酶缺乏）也参与发病。 慢阻肺早期可能仅在体力劳动时感觉“气不够用”，容易被忽视或归咎于“年纪大了”或“缺乏锻炼”。随着病情进展，日常活动（如走路、上楼）甚至休息时也会感到呼吸困难。常伴有慢性咳嗽（常晨间明显）、咳痰（通常为白色粘液或泡沫痰，急性加重时变黄脓痰）。这些症状在秋冬季节或感冒后加重。 仅凭症状不能确诊慢阻肺。肺功能检查是诊断和评估严重程度的必备检查。你需要对着肺功能仪用力吹气，仪器会测出“第一秒用力呼气容积”等关键指标。当吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC（第一秒率）<70%，即提示存在持续的气流受限，是诊断慢阻肺的核心依据。 慢阻肺被称为“沉默的杀手”，是因为其早期症状隐匿，但肺功能却在持续下降。它无法彻底治愈，但可防可控。认识到烟草是其首要敌人，了解其典型症状（慢性咳、痰、喘），并鼓励长期吸烟者、有职

慢性咳嗽之所以棘手，是因为其病因多样，涉及呼吸系统乃至全身。临床诊断常遵循一个清晰的思路，其中最常见的几类病因占了绝大多数。了解这些可能的方向，能与医生更好地沟通协作。 1、上气道咳嗽综合征：这是成人慢性咳嗽最常见的病因之一。过去称为“鼻后滴漏综合征”。由于鼻炎、鼻窦炎等疾病产生的分泌物倒流至咽喉部，刺激咳嗽感受器引发咳嗽。患者常感觉有东西从鼻咽部流下，需频繁清嗓，可伴有鼻塞、流涕。咳嗽以白天为主，平躺时可能加重。 2、咳嗽变异性哮喘：一种特殊类型的哮喘，咳嗽是其唯一或主要症状，通常没有典型的喘息和呼吸困难。其本质是气道存在慢性炎症和高度敏感性。咳嗽多为刺激性干咳，在夜间、凌晨、运动、吸入冷空气或异味后明显加重。使用常规止咳药无效，但对支气管扩张剂或吸入性激素反应良好。 3、胃食管反流性咳嗽：胃酸和其他胃内容物反流至食管，甚至到达咽喉部，刺激迷走神经或直接损伤气道黏膜而引发咳嗽。咳嗽多在日间和直立位时发生，进食后、饱餐后或平躺时易诱发。常伴有反酸、烧心、胸骨后灼热感，但也有一部分患者完全没有消化道症状，称为“沉默性反流”。 4、嗜酸粒细胞性支气管炎：另一种非哮喘性的气道炎症性疾病。临床表现为慢性刺激性干咳，同样对油烟、灰尘、冷空气敏感。其诊断关键在于痰液中嗜酸粒细胞比例增高，但肺通气功能和气道激发试验正常。对吸入性糖皮质激素治疗反应良好。 5、其他重要原因：包括但不限于：支气管扩张症、慢性支气管炎、药物性咳嗽（如某些降压药ACEI类）、心理性咳嗽、以及气管或支气管的占位性病变等。因此，全面的评估至关重要。 慢性咳嗽的诊断是一个“侦查”过程，医生会详细询问病史，并结合胸部X光或CT、肺功能（包括激发试验）、鼻咽喉镜、24小时食管pH值监测等检查来逐一排查，最终锁定病因。只有找准“病根”，治疗才能有的放矢。

慢性咳嗽的治疗绝非简单地服用强力止咳药。其核心原则是“对因治疗”，即针对所发现的具体病因，采取精准的干预措施。同时，对症治疗和生活方式调整作为辅助，共同构成完整的管理策略。 1、上气道咳嗽综合征的治疗： 过敏性鼻炎：使用鼻用糖皮质激素喷剂（如糠酸莫米松）、口服或鼻用抗组胺药。 鼻窦炎：可能需要使用抗生素（细菌性）、鼻用激素、黏液促排剂，严重者需手术治疗。 生理盐水冲洗鼻腔有助于清除分泌物，缓解症状。 2、咳嗽变异性哮喘的治疗： 基础控制：长期规律使用吸入性糖皮质激素，或联合长效支气管扩张剂，以控制气道炎症，降低敏感性。 急性缓解：随身备有短效支气管扩张剂（如沙丁胺醇气雾剂），在咳嗽突然加重时按需使用。 避免诱因：识别并避免接触过敏原、冷空气等触发因素。 3、胃食管反流性咳嗽的治疗： 生活方式调整：这是基础。包括减肥、抬高床头、避免睡前3小时进食、避免高脂、辛辣、酸性食物及咖啡、巧克力等。 药物治疗：使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑）强力抑酸，通常需要足量、足疗程（至少8周）。可联用促胃肠动力药。 顽固性病例可考虑抗反流手术。 4、嗜酸粒细胞性支气管炎的治疗：首选吸入性糖皮质激素，疗程需足够长（通常8周以上），部分患者可能需要口服激素短期治疗。 5、对症治疗与注意事项： 镇咳药：在病因治疗起效前，若咳嗽严重影响生活，可短期使用中枢性或外周性镇咳药，但需在医生指导下进行，避免掩盖病情或产生依赖。 祛痰药：对于痰液粘稠者，可使用祛痰药或黏液溶解剂（如氨溴索、乙酰半胱氨酸）。 绝对避免：在没有明确细菌感染证据时，滥用抗生素是无效且有害的。同时，应避免吸烟和二手烟。 治疗慢性咳嗽需要有耐心，因为病因治疗起效需要时间（如抗反流治疗需数周）。与医生保持沟通，定期评估疗效，并根据反应调整方案，是成功控制咳嗽的关键。

虽然慢性咳嗽的病因多样，但许多诱发或加重因素是可以主动避免的。预防的核心在于保护呼吸道的天然防御功能，减少刺激，并积极管理相关的基础疾病。将这些措施融入日常生活，能有效降低慢性咳嗽的发生风险。 1、避免呼吸道刺激物，打造洁净环境： 绝对戒烟并远离二手烟：烟草烟雾是损伤气道黏膜、诱发慢性炎症的最强刺激物之一。 防护空气污染：在雾霾天气减少外出，必要时佩戴防护口罩。保持室内空气流通，可使用空气净化器。 减少职业暴露：如接触粉尘、化学气体时，务必规范佩戴防护面具。 2、积极治疗与管理相关上游疾病： 规范治疗鼻炎/鼻窦炎：控制鼻部炎症，减少鼻后滴漏，是预防此类咳嗽的关键。 管理胃食管反流：通过饮食调整、控制体重、规范用药，有效控制反流。 控制哮喘：即使是咳嗽变异性哮喘，也应遵医嘱规律使用控制类药物，避免气道炎症慢性化。 3、增强体质，预防呼吸道感染： 接种疫苗：建议接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，减少重症呼吸道感染的发生。 均衡营养与适度锻炼：增强全身免疫力，维护呼吸道黏膜健康。 注意手卫生与呼吸道礼仪：在感冒流行季节，勤洗手，戴口罩，减少飞沫传播。 4、谨慎用药，注意观察： 了解药物副作用：如因高血压服用ACEI类（普利类）药物后出现干咳，应及时咨询医生，考虑更换药物种类。 勿滥用抗生素与镇咳药：普通感冒多为病毒性，抗生素无效。强力镇咳可能掩盖病情。 5、保持适宜湿度，温和护理咽喉：冬季干燥时，使用加湿器将室内湿度维持在50%-60%，有助于气道黏膜湿润。多喝温水，避免过度用嗓，对于教师、歌手等职业人群尤为重要。 预防慢性咳嗽是一项综合工程，其精髓在于“治未病”。通过建立健康的生活习惯，积极管理已有健康问题，并为自己创造一个对呼吸道友好的环境，你就能为脆弱的呼吸系统构筑起一道坚实的防线，享受自由舒畅的呼吸。

咳嗽是身体的一种重要保护性反射，但并非所有咳嗽都一样。根据持续时间、是否有痰以及背后病因的不同，医学上对咳嗽有清晰的分类。了解这些分类，能帮助我们初步判断咳嗽的性质，并采取更合理的应对方式。 1、按病程时长分类 急性咳嗽：病程小于3周。最常见的原因是普通感冒、急性支气管炎等呼吸道感染。通常有自限性，随着感染好转而消失。 亚急性咳嗽：病程介于3至8周之间。最常见的原因是“感染后咳嗽”，即感染本身已愈，但气道黏膜损伤尚未完全修复，敏感性仍高。也可见于咳嗽变异性哮喘等的初期。 慢性咳嗽：病程超过8周。如前所述，病因复杂，需要系统诊治。 2、按痰液情况分类 干性咳嗽：咳嗽无痰或痰量极少。常见于咽炎、喉炎、胸膜炎、支气管内异物、咳嗽变异性哮喘及某些药物的副作用。 湿性咳嗽：咳嗽伴有痰液排出。常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿等。痰液的颜色、性状（黄脓痰、白粘痰、铁锈色痰等）对判断病因有重要提示。 3、按病因性质分类 特异性咳嗽：指咳嗽可以归因于明确的病因，例如： 感染性：病毒、细菌、支原体等引起的呼吸道感染。 结构性：支气管肺癌、肺纤维化、异物等。 心因性：习惯性或心因性咳嗽，多见于儿童和青少年。 非特异性咳嗽：指胸部X线检查无明显异常，咳嗽是唯一或主要症状，且尚未明确具体病因的一类咳嗽。我们之前讨论的常见慢性咳嗽多属此类，需要通过进一步检查明确。 4、其他特殊分类 根据咳嗽音色：犬吠样咳嗽（提示喉部病变如急性喉炎）、金属音样咳嗽（提示气管受压）、嘶哑性咳嗽（声带病变）。 根据诱发因素：运动性咳嗽、夜间咳嗽、体位性咳嗽（如改变体位时出现，提示可能与鼻窦炎或胃食管反流有关）。 理解咳嗽的分类，能让我们避免“一刀切”式地处理。例如，急性咳嗽初期不必急于用强力镇咳药；慢性干咳则需警惕非感染性病因；而湿性咳嗽的重点是祛痰而非单纯镇咳。当咳嗽持续不愈时，对照分类思考，并及时寻求专业医生的帮助，进行针对性检查和治疗，才是正确的应对之道。

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）起病隐匿，早期症状非常容易与普通感冒、吸烟引起的咳嗽或“年纪大了体力差”相混淆。识别这些早期信号，是实现早诊断、早干预、延缓肺功能下降的关键。 1、慢性咳嗽：最常见却被忽视的首发症状。咳嗽通常是首发症状，初期常为间歇性，早晨起床时明显，随病程进展可发展为整日咳嗽。很多患者，尤其是长期吸烟者，会将其视为“烟咳”而完全忽略，错过了最早的警示。 2、咳痰：痰液性质的变化。通常咳少量白色黏液痰，在清晨较多。当合并感染时，痰量可能增多，并变为脓性痰。然而，部分患者虽有明显气流受限，却仅有干咳或无痰。 3、进行性加重的活动后呼吸困难：这是慢阻肺的标志性症状。早期仅在劳力时出现，如上楼、快步走、提重物时感觉“气不够用”。患者常常会自行降低活动强度来适应，从而掩盖病情。随着肺功能持续下降，呼吸困难会逐渐加重，发展到日常活动（如穿衣、洗漱）甚至静息状态下也感到气促。 4、喘息和胸闷：部分患者，特别是在急性加重期间，会出现喘息和胸部紧闷感。这需要与哮喘相鉴别，慢阻肺的喘息通常为劳力后发生，且症状持续存在、进行性发展。 5、全身性非特异性症状：在疾病早期或稳定期可能不明显，但随着病情进展，患者可能会出现疲劳、食欲不振、体重下降等全身症状。这些症状常被归咎于其他原因。 必须强调的是，慢阻肺的早期症状缺乏特异性，且与吸烟、年龄等因素交织，极易被忽视。肺功能检查是诊断慢阻肺的“金标准”，可以客观地检测出是否存在持续的气流受限。因此，对于长期吸烟者、有职业粉尘暴露史者、有慢性咳痰喘症状者，尤其是年龄超过40岁的人群，不应简单地将咳嗽气短归咎于“老了”或“抽烟的正常反应”，而应主动进行肺功能筛查。抓住这些早期信号，就是抓住了延缓疾病进展、维持生活质量的宝贵机会。

慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的肺部疾病，但它绝不仅仅影响肺。长期的慢性炎症、低氧血症以及全身性的氧化应激反应，会像“多米诺骨牌”一样，引发或加重身体其他系统的疾病，这些合并症的存在会显著增加患者的住院率和死亡风险，是疾病管理不可忽视的一部分。常见的慢阻肺合并症主要涉及以下几个方面： 1、心血管系统疾病：这是最常见且最危险的合并症。慢性缺氧和炎症可导致肺动脉高压，最终引发慢性肺源性心脏病。同时，慢阻肺患者发生缺血性心脏病、心力衰竭、心律失常的风险也显著高于普通人。心血管事件是导致慢阻肺患者死亡的首要原因之一。 2、代谢与肌肉骨骼系统问题：由于全身性消耗、活动受限和激素影响，患者常出现营养不良、体重下降、骨骼肌萎缩（尤其是呼吸肌和四肢肌肉），导致乏力、活动能力进一步下降。此外，骨质疏松的发生率也明显增高，与使用糖皮质激素、吸烟、缺乏运动等多种因素有关。 3、心理与神经系统影响：长期的呼吸困难、生活质量下降、反复住院，很容易导致焦虑症和抑郁症。而慢性低氧和高碳酸血症还可能损害认知功能，出现注意力不集中、记忆力下降、睡眠障碍等问题。 4、其他呼吸系统问题：慢阻肺患者更容易合并肺癌，吸烟是两者共同的重要危险因素。睡眠呼吸暂停的重叠综合征会进一步加重夜间缺氧。此外，支气管扩张、自发性气胸的风险也增加。 5、全身性影响：慢阻肺是代谢综合征、糖尿病的独立危险因素。全身炎症状态还可能与其他炎症性疾病相互影响。 因此，管理慢阻肺，必须“胸怀全局”。在稳定期，除了常规的肺功能评估，定期筛查和评估这些合并症（如心脏超声、骨密度测定、心理量表评分等）至关重要。与呼吸科、心内科、内分泌科等多学科医生协作，进行综合治疗，才能最大程度地改善预后和生活质量。

肺栓塞是肺动脉被来自身体其他部位（最常见于下肢深静脉）的血栓堵塞，导致肺组织血液供应中断的急危重症。其症状多变，从轻微不适到猝死，且常不典型，被誉为“致命的模仿者”。提高警惕，识别其危险信号，是争取抢救时间的关键。 肺栓塞的典型症状是“三联征”——胸痛、咯血、呼吸困难，但三者同时出现的情况不足30%。更常见的是以下一种或几种组合： 1、突发性呼吸困难：这是最常见、最核心的症状。表现为不明原因的、突然发生的呼吸急促，活动后明显加重，静息时也可能存在。感觉空气不够用，即使大口呼吸也无法缓解。 2、胸痛：疼痛常为剧烈的针刺样或刀割样胸痛，深呼吸、咳嗽时会加剧，有时与心绞痛或心肌梗死难以区分。也可表现为胸骨后压榨性疼痛。 3、咯血：通常为少量咯血或痰中带血丝，大咯血相对少见。 4、晕厥或意识丧失：当血栓巨大，堵塞主肺动脉造成急性右心衰竭，导致心输出量急剧下降、脑供血不足时，可表现为突然晕厥、意识丧失，这常是危重信号。 5、其他伴随症状：由于右心负荷过重，可能出现心悸、心跳加速、烦躁不安、惊恐感。部分患者可因体循环淤血而出现单侧或双侧下肢肿胀、疼痛（提示深静脉血栓形成）。 必须警惕的是，很多肺栓塞症状轻微甚至不典型，可能仅表现为不明原因的轻度胸闷、气短、干咳、低热、乏力，极易被误认为感冒、气管炎或“累着了”。如果这些症状在卧床、长途旅行、手术后或患有肿瘤等情况下新出现，应高度怀疑肺栓塞的可能。 一旦出现上述任何一种信号，尤其是突发呼吸困难、胸痛伴晕厥，必须立即就医。时间就是生命，及时通过CT肺动脉造影等检查明确诊断，是获得有效治疗（如抗凝、溶栓）的前提。

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其发病是遗传易感个体与环境因素复杂相互作用的结果。我们可以将哮喘的“病因”理解为一种容易发作的体质也就是内因，而“诱因”则是点燃这次发作的导火索属于外因。了解并避开诱因，是控制哮喘至关重要的一环。 1、遗传与体质：哮喘具有明显的家族聚集倾向。如果父母一方有哮喘，子女患病风险增加；双方都有，风险更高。这种遗传的是对哮喘的“易感性”，即更容易在环境因素刺激下发生气道炎症和支气管收缩。特应性体质比如同时患有过敏性鼻炎、湿疹等是哮喘的重要危险因素。 2、吸入性过敏原：尘螨及其排泄物是重中之重，存在于床褥、沙发、地毯中。其次有蟑螂残留物、宠物皮屑、霉菌孢子。此外季节性花粉、真菌孢子等。这类哮喘常表现为季节性发作。 3、呼吸道感染：病毒性呼吸道感染是诱发儿童哮喘急性发作和成人哮喘加重的最常见原因之一。感染本身会加重气道炎症，降低哮喘的控制水平。 4、环境刺激物与污染物：无论是主动吸烟还是被动吸二手烟、三手烟，都是强烈的气道刺激物，可诱发并加重哮喘。另外PM2.5、二氧化硫、臭氧等污染物可直接损伤气道，诱发炎症和痉挛。还有像接触某些化学物质、粉尘、谷物粉尘、木屑等可导致职业性哮喘。 5、其他潜在诱因：在冷、干空气中运动，可能诱发运动性哮喘，通常在运动停止后5-10分钟出现咳嗽、胸闷。少数患者可能对阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏，诱发严重哮喘发作。如果是冷空气、气温骤变、以及强烈的情绪波动也可能成为诱发因素。 因此，哮喘的管理始于对自身“敌人”的识别。患者可以通过记“哮喘日记”、进行过敏原检测来明确自己的具体诱因。只有知己知彼，才能有效地通过环境控制和预防用药，避开这些“导火索”，实现哮喘的良好控制。

原发性肺动脉高压是一种罕见的慢性肺血管疾病，病因不明，以肺动脉压力异常升高为核心特征，病情进展隐匿，早期易被忽视，后期可能引发右心衰竭，需重视早筛查。 肺动脉是连接心脏与肺部的血管，负责将静脉血输送至肺部氧合。原发性肺动脉高压指排除其他疾病后，肺动脉血管自身发生病变，导致血管狭窄、阻力增加，进而引发血压升高，与常见的肺部疾病、心脏疾病诱发的继发性高压不同。 原发性肺动脉高压病因尚未明确，可能与遗传、自身免疫、环境因素相关，有家族病史者发病风险更高；好发于中青年女性，女性发病率约为男性的2-3倍，早期症状不典型。早期出现活动后气短、乏力，休息后可缓解，易被误认为体力下降；随病情进展，出现胸痛、头晕、晕厥，严重时出现下肢水肿、腹胀，提示右心功能受损。 目前无法根治，核心是通过药物降低肺动脉压力、改善心功能，延缓病情进展；患者需避免剧烈运动、预防感染，定期复查肺动脉压力及心功能，长期规范管理可提升生活质量。原发性肺动脉高压虽罕见，但早期识别症状、及时干预至关重要，中青年女性出现不明原因活动后气短，需及时排查，避免延误治疗。