脑梗死是指脑局部供血障碍导致的脑组织缺血、缺氧引起的脑组织坏死、软化，从而产生相应脑功能缺损症状的综合征，又称缺血性脑卒中。患者可有典型的瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲表现。主要的治疗手段为药物降颅压、溶栓治疗等。本病预后较差，患者可有多种中枢神经系统异常引发的后遗症。

脑梗死可根据栓子的来源分为脑血栓及脑栓塞两类：

脑血栓形成

是指颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变狭窄或在此基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化坏死出现相应的神经系统症状和体征，常出现偏瘫、失语。根据梗死的部位不同可分为前循环梗死、后循环梗死和腔隙性梗死；根据起病形式可分为以下几种：

可逆性缺血性神经功能缺失

此型病人的症状和体征持续时间超过24h，在3周内完全恢复，不留任何后遗症。可能是缺血未导致不可逆的神经细胞损害，侧支循环迅速而充分地代偿，发生的血栓不牢固，伴发的血管痉挛及时解除等。

完全型

起病六小时内病情达高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷。

进展型

局造性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6h至数日。临床症状因血栓形成部位不同而出现相应动脉支配区的神经功能障碍。可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。

缓慢进展型

病人症状在起病2周以后仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，但颅内动脉逆行血栓形成亦可见。多于全身或局部因素所致的脑灌流量减少有关。此型病例应与颅内肿瘤、硬膜下血肿相鉴别。

脑栓塞

是有各种栓子(血流中异常的固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉，引起急性血流中断而出现相应的供应区脑组织缺血、坏死及脑功能障碍。

脑梗死的主要病因包括动脉粥样硬化、高血压小动脉硬化等引发的血管壁病变、异常物体进入脑血液循环、血液成分改变等。本病非传染病，无传播途径。好发于50～65岁的患有动脉粥样硬化、高血压的中老年人。精神刺激或可诱发本病的发生。

大动脉粥样硬化性脑梗死

• 动脉粥样硬化病变可促进血小板的黏附、聚集和释放，进而导致血栓形成。随着动脉粥样硬化病变的发展和反复的血栓形成，最终导致管腔闭塞。

• 动脉粥样硬化病变部位脱落的栓子堵塞远端血管。脱落的栓子可能是动脉粥样硬化斑块碎片、动脉粥样硬化部位形成的血栓部分或完全脱落所形成。

• 动脉粥样硬化斑块或血栓形成覆盖穿支动脉的开口，导致穿支动脉闭塞。

• 动脉粥样硬化病变导致管腔狭窄后，当出现低血压或血压波动时，引起病变血管的血流减少，病变血管远端位于动脉供血区之间的脑组织发生低灌注，严重时可导致脑组织缺血、缺氧性坏死。

心源性栓塞性脑梗死

引起心源性脑栓塞的心脏疾病有心房颤动、心房扑动、心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心力衰竭、心脏黏液瘤等。

小动脉闭塞性脑梗死

主要是指大脑半球或脑干深部的小穿支动脉，在高血压等各种疾病的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。

脑分水岭梗死

在脑动脉狭窄的基础上，发生血流动力学异常，如血容量减少及体循环低血压等情况导致血管闭塞引发梗死。常见于各种原因引起的休克、麻醉药过量、降压药使用不当、心脏手术合并低血压及严重脱水等。

精神刺激

急剧的精神刺激引发的大的情绪波动会诱发患有动脉粥样硬化、高血压、房颤等病的患者发生脑梗。

脑梗死是卒中最常见的临床类型，约占其70%～80%，脑梗死的病死率约10%～15%，致残率极高且可复发。

50～65岁的患有动脉粥样硬化、高血压的中老年人

根据脑梗死的流行病学调查数据显示，本病最常发生在50～65岁的中老年人，与中老年人的高血压引发的小动脉硬化、动脉粥样硬化的发病相关。

脑梗死可以导致头痛、眩晕、恶心呕吐等主观症状或脑神经症状及躯体症状，部分患者会出现痴呆、精神行为异常及步态异常等症状，还可并发脑水肿、脑疝等疾病。

大动脉粥样硬化性脑梗死

主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。患者一般意识清楚，在发生基底动脉闭塞或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。

心源性栓塞性脑梗死

多数患者有短时间的意识障碍，患者可在短时间内出现昏迷，有时还可出现癫痫发作。临床表现同大动脉粥样硬化性脑梗死，取决于栓塞的血管及阻塞的部位，出现局灶性神经功能缺损表现。此外，患者还可有心脏疾病、皮肤、黏膜栓塞或其他脏器栓塞表现。

小动脉闭塞性脑梗死

患者多数表现为腔隙性脑梗死，常见以下4种表现：

• 偏瘫累及同侧面部和肢体，瘫痪程度大致均等，不伴有感觉障碍、视野改变及语言障碍。约占60%。

• 出现构音障碍、吞咽困难、病变对侧面瘫、手轻度无力及精细运动障碍，约占20%。

• 偏身感觉障碍，可伴有感觉异常，约占10%。

• 轻偏瘫，合并有瘫痪侧肢体共济失调，常下肢重于上肢。

脑分水岭梗死

可有中枢性偏瘫及偏身感觉障碍、偏盲、精神障碍、强握反射、皮质感觉障碍、轻偏瘫等。针对不同的梗死部位，临床表现有一定差异。

反复脑梗死或者慢性期患者可以岀现痴呆，精神行为异常及步态异常等症状。

脑水肿

脑梗死可引发脑水肿，即脑组织内液体含量过多贮积引起脑体积增大的一种病理状态，从而使颅内压升高，患者可有呕吐、恶心、甚至突发失明的出现。

脑疝

脑梗死引发的脑水肿可引发弥漫性脑肿胀，使颅内局部或整体压力增高，形成压强差，造成脑组织移位、嵌顿，导致脑组织、血管及脑神经受压，产生一系列危急的临床综合征。

脑梗死的患者常因突发的失语、偏瘫而就医，医生需要通过患者的临床表现、头颅CT、核磁共振、磁共振血管成像和计算机成像血管造影等检查项目的结果迅速确诊，对患者的病情进行紧急处理。本病还需与脑出血和颅内占位鉴别。

• 出现反复头晕、突然摔倒反复发作应注意及时就医。

• 出现突然的失语、偏瘫、喷射性呕吐应立即由家属拨打120送医。

患者常因出现突然的恶性、喷射性呕吐、失语、偏瘫而就诊于急诊科，待病情稳定后需要转入神经内科治疗。

• 因为出现什么不适来就医？

• 既往有没有动脉粥样硬化、房颤等心血管系统病史？

• 是否日常高脂、高糖饮食以及常年吸烟？

• 有无食物药物过敏史？

• 有无家族遗传病史？

• 既往还有什么脑部病史？

头颅CT

头颅CT是最方便和常用的影像检查。在超早期阶段(发病6h内)CT可以发现一些细微的早期缺血改变，但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其颅后窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24h后头颅CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病2～3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的“模糊效应”，CT难以分辨梗死病灶。

头颅核磁共振

能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅窝(小脑、脑干)的梗死灶。

磁共振血管成像(MRA)和计算机成像血管造影(CTA)

是对人体创伤较小的血管成像技术，其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂，CTA尚有一定剂量的放射线。二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高，因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。

数字减影血管造影(DSA)

脑动脉的数字减影血管造影是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段，也是脑血管病变程度的金标准，因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据。

颅脑超声(TCD)

可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑块或血栓形成。

一般检查

血常规、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能，心电图，胸片等，这些检查有助于明确患者的基本情况，部分检查结果还有助于病因的判断。

脑灌注检查和脑功能评定

目的

脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况，发病早期快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域，从而有助于选择再灌注治疗的合适病例，此外其还有评估神经保护药疗效、手术干预前评估等作用。

脑功能评定

主要包括功能磁共振、脑电图等对认知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法。

急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)诊断标准：

• 急性起病。

• 局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木、语音障碍等)，少数为全面神经功能缺损。

• 症状或体征持续时间不限(当影像学显示有责任缺血病灶时)，或持续24小时以上(当缺乏影像学责任病灶时)。

• 排除非血管性病因。

• 脑CT/MRI排除脑出血。

脑出血

脑出血起病比脑梗死更急，多数有高血压病史而且血压波动较大，数分钟或数小时内出现神经系统局灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，可以通过脑CT检查鉴别，脑CT扫描可见高密度出血灶。

颅内占位

某些硬膜下血血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状及体征，需与脑梗死鉴别，可行头颅CT或MRI鉴别，通过影像学检查可明确颅内是否存在异常占位。

一旦发生脑梗死应积极治疗，脑梗死急性期治疗原则为改善脑循环，防止血栓进展，挽救缺血半暗带，减少梗死范围，减少脑水肿，防止并发症。目前建立再灌注的措施主要采取直接手术或血管成形术和溶栓药物治疗，解除局部狭窄或阻塞病灶。脑梗死患者还需长期的康复治疗来改善病情。

急性期一般治疗

治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理，注意水电解质的平衡，如起病48～72小时后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他并发症的处理摆在首要的位置。由于部分脑梗死患者在急性期生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。

脑水肿的治疗

甘露醇

临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。

10%甘果糖(甘油果糖)

可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量、改善脑代谢。

利尿性脱水剂

如呋塞米、依他尼酸钠可间断肌内或静脉注射。

肾上腺皮质激素

主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮质素调节，具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用，但一般不常规使用。

人血白蛋白(白蛋白)

人血白蛋白是一种中分子量的胶体，在产生胶体渗透压中起着重要作用，有利于液体保留在血管腔内，一般不常规使用。

急性期溶栓治疗

血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。溶栓治疗可采用链激酶、尿激酶。抗凝剂可使用肝素、双香豆素，用以防止血栓扩延和新的血栓发生。

超早期溶栓治疗

可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。

• 药物溶栓，常用尿激酶、阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物)，不推荐用链激酶(SK)静脉溶栓，因易引起出血。

• 动脉溶栓疗法，作为卒中紧急治疗，可在DSA(全脑血管数字减影血管造影)直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6的大脑中动脉分布区卒中者有益。

脑保护治疗

在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂过(氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等)，以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。

抗凝治疗

为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙(低分子肝素)及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，备有维生素K、鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。

降纤治疗

通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶、去纤酶(降纤酶)、安克洛酶等。

其他

在上述几性期治疗的同时应注意再灌注预伤，可选用钙离子拮抗剂阻止钙内流、解除血管痉挛、增加血流量、改善微循环，按血压情况选用尼莫地平、尼莫通、西比灵等；自由基清除剂、神经细胞赋活剂，以保护缺血半暗带减少神经细胞凋亡。还可用甘露醇、维生素E、维生素C、地塞米松、兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂等。

外科方法

例如颈动脉内膜切除术及血管成形术，常见的方法是经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张，同时安放支架以保持血管通畅。颅内血管成形术主要用于治疗蛛网膜下腔出血后的血管痉挛。

康复期治疗

中西医结合治疗，例如针灸、按摩、推拿、气功、药浴、理疗、中药加光量子血疗、高压氧舱、康复锻炼(包括认知功能、语言功能和肢体运动)和精神调养等。

脑梗死难以彻底治愈。

本病的病死率约为10%，致残率可达50%以上。存活者的复发率高达40%，脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能，且可明显增加致残率和死亡率。

中枢神经系统后遗症

根据梗死的区域不同，患者会出现诸如偏瘫、失语等后遗症。

建议本病患者出院后第一年内每三个月复查一次，此后每半年复查一次即可，复查的主要项目为体格检查、颅脑CT等检查项目。

脑梗死患者的日常饮食应以营养丰富易消化、饮食清淡为原则。对于出现吞咽困难、饮水呛咳的患者，注意给予流质饮食，且需家属小心喂食。

• 患者治疗期间需要给予低盐、低脂饮食，如有吞咽困难、饮水呛咳时，可给予糊状流质或半流质食物，小口慢慢喂食，必要时给予鼻饲流质。

• 患者出院后的日常饮食需要忌烟、酒，合理饮食，以低盐、低脂、高维生素为宜。

脑梗死患者的日常生活护理主要包括以下几个方面，如患者的康复护理、起居规律、家属协助患者完成基本生活护理等。家属应注意观察脑梗死后患者的基本生命体征，密切观察患者病情的变化。家属应注意照顾患者因病产生的异常心理，鼓励其树立积极康复治疗的信心。家属还应特别注意患者用药的不良反应。

康复护理

患者早期活动对脑梗死的康复十分重要和必要，患者须要保持关节的功能位置，防止关节变形而失去正常功能。对瘫痪者应每2~3小时翻身一次，翻身时做一些主动或被动的肢体锻炼，注意强度适宜，循序渐进，持之以恒。患者及家属应与医生学习锻炼和翻身技巧。

起居规律

患者需要日常生活起居规律，克服不良嗜好。老年人在日常睡醒时不要急于起床，最好静卧5~10min后缓慢起床，以防直立性低血压致脑血栓形成。平时适度参加一些体育活动，以促进血液循环。

生活护理

急性期绝对卧床休息，取平卧位，以保证有较多的血液供给脑组织。家属需要协助卧床患者完成日常生活护理如穿衣、洗漱、如厕等。保持皮肤清洁、干燥，及时更换衣服、床单等，帮助患者学会配合或使用便器，保持大小便通畅和会阴部清洁。将日常用品和呼叫器置于易取拿的地方，方便患者随时取用。

家属应注意监护患者的神志、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压。密切观察病情变化，如患者再次出现偏瘫或原症状加重等，应考虑是否原梗死灶扩大及合并颅内出血，立即报告医师。

患者因偏瘫、失语会产生自卑、消极心理。生活不能自理，再加上语言交流障碍，患者情绪急躁，会使血压升高，病情加重。家属应主动关心、开导患者，同时给予患者物质和精神上的支持，鼓励或组织病友间交流经验，树立其战胜疾病的信心。

家属应注意观察患者的用药副作用，用溶栓、抗凝药物时，严格注意药物剂量，观察有无出血倾向。用甘露醇时观察疗效和副作用，如头痛、呕吐是否减轻，是否有静脉炎发生，是否有眼窝凹陷、皮肤干燥等脱水表现。

脑梗死的预防在于日常控制血压、血脂、降低血黏度、积极治疗动脉粥样硬化等相关疾病。对于中老年肥胖人群及中老年高血压、糖尿病患者应注意至少每年一次全身体检来完善本病形成的早期筛查。

中老年肥胖人群及中老年高血压、糖尿病患者均应注意完善至少每年一次的全身体检，包括心血管系统及脑血管系统的影像学检查以及血流动力学检查，以早期发现动脉的病变及栓子的形成。

控制血压

有效地控制高血压是防止发生脑梗死的重要环节。血压过高常是发生出血性脑血管病的直接诱因，但血压降得过低也是发生脑梗死形成的诱因之一，故不可在进入安静状态之前，如夜寐之前，服用过量降压药物。

控制血脂

血脂异常，尤其是低密度脂蛋白增高，常是动脉粥样硬化症的又一重要发病因素。除平素控制脂肪，低胆固醇饮食外，遇有血脂异常者应加以积极治疗。

降低血黏度

血液黏度、血液浓度、血液聚集性和血液凝固性的异常增高或增强，也是脑梗死形成的发病因素之一，对有高黏滞血症的患者应积极采取预防性治疗措施，如平时多饮水，采用血液稀释疗法、饮食疗法等。

积极治疗某些相关疾病

尤其积极有效地治疗可发生脑梗死的各种原发病，以尽力减少发生血栓的可能性，如动脉粥样硬化症、感染性心内膜炎、风心瓣膜病、心律失常、糖尿病、脉管炎等。