急性肾衰竭属于临床危重症，该病是一种由多种病因引起的急性肾损伤，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征。

急性肾功能衰竭广义可分为三大类

肾前性急性肾衰竭

肾前性急性肾功能衰竭也被称作肾前性氮质血症，发生率占急性肾功能衰竭的50%~55%。产生肾前性急性肾功能衰竭的根本原因是由于各种因素引起的有效循环血量减少，造成肾脏灌注压下降，使肾小球不能保持足够的滤过率，而肾实质的组织完整性却没有损害。

肾实质性(肾性)急性肾衰竭

肾性急性肾功能衰竭是由肾实质病变所致，包括肾小球、肾小管间质及肾血管性病变，发生率占急性肾功能衰竭的35%~40%，常见类型有肾中毒型和肾缺血型。

肾后性急性肾衰竭

尿流的梗阻可能发生在从肾脏到尿道途中的任何部位，而且应该是双侧性的尿流突然受阻。其包括肾盂、输尿管、膀胱、尿道的梗阻，如双侧输尿管结石、前列腺增生、膀胱功能失调等，最终必然导致肾小球滤过率降低，其发生率在急性肾功能衰竭中约占5%。

根据国际改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)发表的急性肾损伤指南，将急性肾衰竭分为三期

1期

血清肌酐是基线值的1.5~1.9倍或增加≥26.5μmol/L，尿量＜0.5ml/(kg·h)，可持续6~12小时。

2期

血清肌酐是基线值的2~2.9倍，尿量＜0.5ml/(kg·h)，可持续12小时。

3期

血清肌酐是基线值的3倍或血肌酐值增至≥353.6μmol/L，需开始进行肾脏替代治疗。对于小于18岁的患者，估算肾小球滤过率(eGFR)下降至＜35ml/(min·1.73㎡)，尿量＜0.3ml/(kg·h)，可持续超过24小时，或者无尿持续超过12小时。

急性肾衰竭不同病因、不同程度，可以有不同的始动因素和持续发展因素。急性肾功能衰竭的发病机制十分复杂，主要病因有肾脏供血不足、尿流阻塞以及肾内伤等，同时感染、外伤、中毒、溶血、横纹肌溶解也易诱发急性肾衰竭。

肾前性肾衰竭

常见的原因包括呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠液体的大量丢失，大面积烧伤、大手术或创伤、大出血等引起的绝对血容量不足；感染性休克、严重低蛋白血症、心源性休克、严重心律失常、心包填塞和充血性心力衰竭等引起的相对血容量不足。

肾实质性肾衰竭

常见的原因包括急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、 肾血管病变（血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞）以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能极度衰退。

肾后性肾衰竭

各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭， 称为肾后性肾衰竭。当单肾或者其中一个肾脏先前已经丧失功能的患者发生肾后性急性肾功能衰竭，则恶性肿瘤转移压迫、浸润输尿管或肾盂者约占60%，由输尿管结石所致约占30%，输尿管末端炎性狭窄约为10%，多数老年男性会出现重度前列腺增生。

感染

真菌、细菌以及病毒的感染都可能诱发患者的急性肾功能衰竭症状的发生。

外伤

急性肾衰竭的诱发因素中，挤压型急性肾功能衰竭是很常见也是很重要的一种类型。现在临床对它的研究还比较单一，主要认为是由患者遭受的严重挤压造成。

中毒

容易引起肾衰竭的物质主要有重金属物，例如汞；有机化合物，如敌敌畏；毒蛇咬伤、毒草或者肾毒性药物也有可能诱发急性肾衰竭的发生。

溶血

在输血过程中，血型不匹配或其他严重输血反应也很容易会造成患者的肾功能发生衰竭现象。

糖尿病

急性肾功能衰竭是一种非常严重的肾脏疾病，患者同时患有糖尿病，说明很可能是糖尿病肾病引起。

癌症

癌症患者体内的代谢失衡，并发溶瘤综合征可诱发急性肾衰竭。

急性肾衰竭是内科、外科和妇产科较为常见的危重疾病，研究表明少部分住院病人可能会发生急性肾损伤，在重症监护室发病率更高，可达30%。

失血过多的患者

严重的消化道出血、腹主动脉狭窄、肾主动脉狭窄等，其能引起肾血流量迅速减少时，容易造成急性肾衰竭。

长期口服肾毒性药物的患者

此类人群已损伤肾组织，身体耐受性、抵抗力降低，从而引发该病。

肾炎患者

患有各种重症肾小球肾炎、急性间质性肾炎等肾脏疾病的人，其肾组织损伤严重，容易引发急性肾衰竭。

尿路梗阻患者

存在双侧肾结石、肾乳头坏死、膀胱癌、前列腺增生尿潴留等可能引起尿路梗阻的患者，容易引发急性肾衰竭。

急性肾衰竭的症状是逐渐出现的，临床上表现为少尿期、多尿期以及恢复期。少尿期主要症状有少尿或者无尿等，多尿期主要表现为多尿，恢复期患者的尿量逐渐恢复正常。

少尿期

大多数在先驱症状12～24小时后开始出现少尿（每日尿量50ml～400ml）或无尿，一般持续2～4周，可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血、呼吸深快甚至昏迷、抽搐等症状；代谢产物蓄积，血尿素氮、肌酐等升高，可出现代谢性酸中毒；电解质紊乱，可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等，尤其是高钾血症，严重者可导致心跳骤停；水平衡失调，易产生过多的水潴溜，严重者导致心力衰竭、肺水肿或脑水肿；易继发呼吸系统及尿路感染。

多尿期

少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物蓄积仍存在，约4～5天后血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出，可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症，此期约持续1～3周。

恢复期

尿量逐渐恢复正常，3～12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

感染

感染是急性肾衰竭最常见也是最严重的并发症之一，多见于严重外伤、烧伤等所致的高分解代谢型急性肾功能衰竭。

心力衰竭

肾衰竭导致肾脏排水和排钠的功能减低，导致水钠潴留，心脏负荷增加，进而引起心力衰竭。

消化道出血

急性肾衰竭患者发生消化道大出血的几率远高于正常人群，可能是肾衰竭导致的机体毒素蓄积损伤了胃肠黏膜而引起。

尿毒症

急性肾衰竭未及时治愈，导致慢性肾衰竭，最终可导致尿毒症，即毒性物质在体内积聚导致的各系统中毒症状。

当出现少尿、水肿等症状或者体检发现尿常规、肾功能指标异常时，应及时就医。通过血常规、尿常规、肾功能等检查明确诊断，注意与慢性肾衰竭、肾前性氮质血症等疾病相鉴别。

• 如果出现少尿、水肿等症状，应去医院进一步检查。

• 如果体检发现尿常规、肾功能异常时，应及时去医院就诊。

• 大多数患者应首先考虑到肾内科就诊。

• 如果出现水电解质紊乱等症状，如麻痹、呼吸困难，应及时去急诊科就诊。

• 哪里不舒服？

• 排尿正常吗？

• 之前做过检查吗？

• 吃过什么药物？做过什么治疗？

• 之前有过什么病史吗？

体格检查

通过体格检查以及询问病史，初步发现可能存在引发急性肾衰竭的诱因。

实验室检查

尿常规、尿肌酐、尿蛋白定量

有助于鉴别肾前性肾衰竭和肾实质性肾衰竭。

血常规、血生化检查

可以监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮水平。

影像学检查

可采用腹平片、超声、CT、磁共振等检查，了解肾脏大小、形态、血管及输尿管、 膀胱有无梗阻，也可了解肾血流量、肾小球和肾小管功能，不建议使用造影剂，可能加重肾损害。

病理学检查

对原因不明的肾衰竭，肾活检是可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。

• 肾小球滤过率在短时间内（数小时至数日）下降50%以上或血肌酐上升超过50%即可诊断。如果尿量＜400ml/d，则为少尿型急性肾衰竭。如果无少尿，则为非少尿型急性肾衰竭。

• 根据原发病因，肾小球滤过率进行性下降，结合相应临床表现和实验室检查，急性肾衰竭也可诊断。

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏病进展的最后结局，此时肾脏结构已经不可逆的被毁坏，严重时可危及生命。夜尿量增多超过全天量的1/2，或夜尿次数增多，既往肾脏病、高血压、蛋白尿史，往往提示慢性肾衰竭。若短期内尿量进行性减少，或近期有明确的肾毒性药物应用史，或有明显的体液丢失则提示急性肾衰竭的可能。

肾前性氮质血症

发病前有容量不足、体液丢失等病史，体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应首先考虑肾前性少尿，通过血液和尿液检查可明确与急性肾衰竭鉴别。

肾后性尿路梗阻

有导致尿路梗阻的原发病如结石、肿瘤、前列腺肥大病史；突然发生尿量减少或与无尿交替；患者自觉肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；肾区有叩击痛；如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音；尿常规无明显改变。超声显像和X线检查可帮助确诊。

急性肾衰竭治疗原则是去除病因，积极治疗原发病、减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生。根据病人严重情况，在明确病因基础上合理用药治疗，严格遵循医嘱。

透析治疗

对于容量负荷过重、出现高钾血症(血清钾＞5.5mmol/L)或者血清钾迅速升高、出现尿毒症征象(如心包炎或精神状态下降等)，还有药物不能纠正严重的代谢性酸中毒(pH值＜7.1)，则需要尽早进行透析治疗。

积极处理导致急性肾衰竭的各种原发病，尽可能去除诱因，才能彻底控制住急性肾衰竭。

各种原因导致的休克

应在积极判断休克原因及类型基础上，尽快恢复血流动力学稳定，保证肾脏及其他器官的血流灌注。

药物导致的急性肾衰竭

可能需要停止使用肾毒性药物或更换肾毒性更低的药物。

毒物中毒导致的急性肾衰竭

应杜绝再次与毒物接触，立即彻底清除毒物，使用解毒剂。

严重感染导致的急性肾衰竭

尽早明确感染部位、感染种类，尽早使用抗生素、积极进行液体管理，控制感染。

造影剂相关性肾衰竭

早期水化、碱化尿液后仍然不能逆转肾功能恶化者，应早期实施连续性肾脏替代治疗。

利尿剂

如呋塞米、托拉塞米等。进行液体管理需密切评估容量状况，不足时及时补液。若出现肺水肿、脑水肿等中毒表现，可使用利尿剂。

碳酸氢钠

轻中度代谢性酸中毒一般无需处理，而当动脉血pH＜7.2，需要纠正代谢性酸中毒，可补充5％碳酸氢钠，且纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。

碳酸氢盐

需要纠正电解质紊乱，包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理，还需进行透析治疗。

静脉输液钙剂、葡萄糖

目的是为了纠正高钾血症。当心电图表现QRS波增宽有明显变化时，医生会进行紧急处理控制血钾水平，防止发生心率失常等症状。

肾脏移植手术

当急性肾衰竭严重时导致慢性肾脏病和终末期肾病等，应考虑肾脏移植手术。

对于病情危重的急性肾衰竭患者，营养治疗主要目标是提供足够的能量、蛋白质和营养素。营养需求取决于基础疾病的严重程度、营养状况及共存疾病。补充营养以维持患者机体的营养状况和正常代谢，有助于病情恢复，提高存活率。蛋白质能量消耗常见于病情危重的急性肾衰竭患者，仅有轻度至中度疾病且不进行透析的患者仅需0.8/(kg·d)蛋白质，而病情危重患者或接受透析治疗的患者其蛋白质需求量一般为1.0~1.5g/(kg·d)。

肾脏替代治疗

肾脏替代疗法有多种，包括间歇性血液透析、连续性肾脏替代治疗以及长期间歇性肾脏替代治疗，如持续性低效血液透析和延长性每日血液透析。血液透析的优点是废物清除率高、治疗时间较短，缺点是有发生心血管并发症和低血压的风险，需要抗凝治疗，不适用于有出血倾向的患者。急性肾损伤患者中血流动力学不稳定、伴有急性脑损伤，或其他病因引起颅内压增高或广泛脑水肿，建议使用连续性肾脏替代治疗。

部分患者可治愈，急性肾衰竭的患者在少尿期持续不缓解，属于急危重症。若患者合并高血压、心脏病等其他基础疾病，一般不能治愈。

急性肾衰竭能活多久，主要与病情严重程度、治疗情况以及患者个体因素有关。如果患者处于急性肾衰竭早期，身体状况较好，通过积极进行治疗解除具体病因，一般可以达到临床治愈，不会影响生存期。如果急危重症合并并发症，死亡率高达70%~80%。存活患者中约有50%需进行终身替代治疗。

部分急性肾衰竭患者可出现低血糖、贫血、心力衰竭、尿毒症性脑病等后遗症。

患者根据医嘱定期到医院复诊，可进行血液和尿液的相关检查。

急性肾衰竭患者应限制水、钾、盐、蛋白质的摄入，不能进食者通过静脉补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时会丢失大量蛋白，适当补充蛋白质。平时还要注意低盐饮食，少食用榨菜和咸菜之类的食物。除此之外，还要注意限制钾、磷摄入，少吃含钾高的食物和水果，比如山药、马铃薯、香蕉等。

急性肾衰竭患者在家休养过程中要严格遵循医嘱，注意服药禁忌，必要时跟医生咨询，积极治疗原发病，保持心情愉快，乐观对待生活。同时家人也要积极与患者沟通，疏解其内心焦虑和不安。

• 要保证所处环境的空气新鲜、清洁，定期进行消毒，以防止感染。

• 患者要卧床休息，有抽搐、昏迷者应采取保护的措施，防止患者坠床。烦躁不安者可以适当的应用镇静剂，要注意保持呼吸道的通畅。

• 要注意口腔的卫生，要经常漱口，避免口腔溃烂及口腔炎，加强皮肤的护理。

• 改善生活方式，戒烟、戒酒、运动、控制体重。

• 遵医嘱服用药物，避免自行服药，尤其是肾毒性药物。
  

家属要记录患者的出入水量，即每天喝的水、喝的汤，还有尿量，最好能准确的记录，以便医生了解患者病情。

急性肾衰竭预防关键是积极治疗原发病，及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除。在老年人、糖尿病、危重病患者，尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用，避免肾缺血和血容量缺失。

急性肾衰竭筛查的易感人群

肾炎、长期口服肾毒性药物以及尿路梗阻患者都是筛查重点人群。

急性肾衰竭筛查方法

根据平时体检查出尿常规异常、肾功能异常，来作为早期筛查指标。

• 平时多锻炼身体，增强身体抵抗力。

• 积极治疗相关的原发疾病，如肾炎、高血压、糖尿病等。

• 定期体检，多关注自身情况。

• 避免经常自行使用肾毒性药物，如阿司匹林、布洛芬等。