小张今年29岁，最近频繁熬夜加班，几天前开始恶心、反酸、烧心，后来胃疼越来越频繁，于是前往医院消化内科就诊。

医生让他先做了碳13尿素呼气试验，结果显示幽门螺杆菌阳性。随后加做胃镜检查，显示胃体胃窦黏膜充血水肿，进一步做病理结果提示萎缩性胃炎。

根据症状和检查结果，医生确诊为幽门螺杆菌感染引起的萎缩性胃炎，属于胃癌前病变之一。

碳13尿素呼气试验检查

随后医生询问小张是一个人独居还是和其他人住在一起，建议同住人也查一下胃，并向他解释了幽门螺杆菌的传染性。第二天小张带父母做了呼气试验和胃镜，结果一家三口都有幽门螺杆菌感染，母亲也是萎缩性胃炎，父亲更严重，胃黏膜已经出现非典型增生。

也就是说，一家三口，在同一张餐桌上吃饭，胃里都出现了不同程度的病变。小张表示很疑惑：难道胃癌也能传染吗？

医生说明：

萎缩性胃炎、肠化生、非典型增生都属于胃癌前病变，胃癌本身不传染，但幽门螺杆菌会传染，而且这是胃癌的“真凶”之一，一旦发现感染，建议尽快规范治疗，别让胃病一步步走向胃癌。

一、从胃炎到胃癌，

是一场“慢动作”

医学上有一个经典的Correa级联模式，把这条路径写得很清楚：

很多人以为胃癌是突然被查出来，很难预防，但其实在消化科医生眼里，它更像一场“慢动作”。

1.慢性浅表性胃炎

几乎每个人都有过，长期三餐不规律、熬夜、辛辣重油加上幽门螺杆菌感染，都有可能导致浅表性胃炎。这个阶段的损伤只停留在最表层，胃里负责分泌胃酸的腺体还完好无损，只要及时改掉坏习惯、根除幽门螺杆菌，胃黏膜可以修复如初。

2.慢性萎缩性胃炎

胃黏膜因为长期反复损伤，慢慢变薄、供血变差，原本负责分泌胃酸的腺体逐渐减少甚至消失，胃酸少了，胃里的防护屏障也会被削弱。这个阶段是良性胃病转向癌前状态的关键转折点，早期治疗还有机会逆转，一旦发展成全胃重度萎缩，损伤就基本不可逆了。

3.肠上皮化生

胃黏膜长期受损后，身体只能启动替补方案，长出本该只存在于肠道里的细胞，去替代受损的胃黏膜。这是明确的癌前病变，它最隐蔽的地方在于几乎没有任何特殊症状。

4.上皮内瘤变

旧称异型增生、非典型增生，肠化的黏膜长期被刺激，开始发生变异，这是距离胃癌最近的一站。低级别瘤变风险相对可控，定期胃镜随访即可，而高级别瘤变进展为浸润性癌的概率极高，临床一般建议尽快做内镜微创治疗。

5.浸润性胃癌

初期癌细胞只局限在一小块胃黏膜上，还处于胃癌早期，手术切除配合放化疗，基本不影响寿命。随后癌细胞逐渐浸润黏膜、黏膜下肌肉、血管……直到发生远端转移，转移到淋巴结、肝脏、骨骼等地方，这时就是胃癌晚期，治愈的可能性就非常低了。

从慢性胃炎走到胃癌，中间往往隔着数年甚至十几年的时间。这段漫长的时间既是危险，也是机会，只要在每个节点上踩下刹车，大部分人都到不了胃癌这个终点。

二、一家三口同时病变，

真凶有3个

1.幽门螺杆菌

幽门螺杆菌被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌因子，是胃癌最重要的高危因素。全球自然人群感染率约50%，我国因为共餐习惯普遍，感染率约56%，也就是说每两个国人里就有一个可能是携带者。

这种细菌有明显的家庭聚集性，主要通过口-口路径传播。家庭聚餐不用公筷、相互夹菜、长辈嚼碎食物喂孩子、共用水杯餐具，都会造成交叉传染。

有研究显示，与感染者共同用餐三个月后，其他家庭成员的感染概率可高达89%。一家人朝夕相处，同吃一锅饭，用同一套餐具，只要一个人携带细菌，很容易在不知不觉中传给全家人。

2.遗传因素

胃癌存在一定的家族聚集倾向。如果直系亲属中有胃癌患者，其他家庭成员患胃癌的风险会明显升高。比如遗传性弥漫性胃癌综合征，与CDH1等基因突变有关，这类家庭需要更密切的监测。

3.共同的不良饮食习惯

高盐饮食、腌熏食品、烧烤、加工肉、霉变食物，这些都会损伤胃黏膜屏障，增加癌变风险。尤其长期高盐饮食会破坏胃黏膜的黏液层，让幽门螺杆菌更容易定植，两者叠加，风险成倍上升。一家人口味相近，一个人有不良的饮食习惯，往往全家人都躲不过去。

三、餐桌上的调整，从下一顿饭开始

幽门螺杆菌主要在餐桌上传播，那么预防就要从餐桌入手。

家里实行分餐制，每人一副碗筷，再准备几双公筷、几把公勺，夹菜时用公筷，汤里放公勺。餐具定期消毒，最简单的办法是沸水煮10到15分钟，或者用洗碗机的高温模式。洗完后保持干燥，避免细菌滋生。有婴幼儿的家庭，坚决不要用嘴嚼碎食物喂孩子，不要用嘴试奶温，孩子的餐具单独清洗、单独存放。家里如果有人确诊感染，建议同住的其他成员都去做一次呼气试验，阳性的一起治疗，避免交叉感染和重复感染。日常做饭少放盐，每天不超过5克。咸菜、腊肉、香肠、泡菜尽量少吃，新鲜蔬菜水果多吃一些。烹调方式以蒸、煮、炖为主，少用煎炸熏烤。食物要彻底煮熟，不喝生水，不吃生食。饭前便后用流动水和肥皂认真洗手，至少20秒。