不同疾病导致肺动脉高压的原因不完全一样，慢阻肺导致肺动脉高压的原因如下：

一、肺血管阻力增加的功能性因素：

肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺（5-HT）等使肺血管收缩，血管阻力增加。内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。缺氧使平滑肌细胞膜对C钙离子的通透性增加，细胞内钙离子含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，由于氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

二、肺血管阻力增加的解剖学因素：

1、长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压；

2、肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大；

3、慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子，可直接刺激管壁平滑肌细胞，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，

4、尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。

三、血液黏稠度增加和血容量增多：

慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，导致水、钠潴留。缺氧又使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可导致肺动脉压升高。

参考资料：[1]葛均波,徐永健.内科学.第8版[M].北京.人民卫生出版社.2013.