长期高血压可以影响心脏和血管。心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，由于长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素2等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，形成高血压性心脏病。血管的病变主要是血管壁与血管腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要的脏器，比如心、脑、肾组织缺血。长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，一旦破裂可发生脑出血，高血压，促进脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成，小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死的腔隙性脑梗死。长期高血压，使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化导致肾实质缺血，肾单位不断减少，最终形成慢性肾功能衰竭。长期的高血压也可以引起视网膜小动脉渗出和出血。长期高血压可促进动脉粥样硬化的形成与发展。

强心苷的电生理作用比较复杂，由于提高迷走神经张力和降低交感神经系统活性，通常能降低自律性，增加心房和房室结最大舒张静息膜电位，这些作用伴随有效不应期延长和房室结传导速度减慢。有时患者容易发生窦性心动过缓或静止，房室传导延长或心脏阻滞，使心率变得很慢。所以在应用强心苷类药物时要监测心率，尤其有基础性心脏病以及电解质紊乱的患者。

扩张型心肌病与冠心病的无症状性心肌缺血型容易混淆。在早期，扩张型心肌病一般没有明显的临床症状，偶尔在查体的时候、心脏彩超可以发现心肌运动弥漫性减低，射血分数减少，有时也可以出现胸闷、心慌的症状。而冠心病在早期多以心绞痛为临床特点，有时也伴有胸闷、心慌。所以在早期很难明确鉴别。扩张型心肌病的晚期和缺血性心肌病都有充血性心力衰竭，临床症状极为相似。最好的鉴别方法是冠脉造影，扩张型心肌病的冠脉病变比较轻微，没有达到影响血流的情况。而缺血性心肌病多有较严重的狭窄，甚至多支病变。

在正常的窦性心律中，出现提前发生的QRS波群。提前出现的QRS波群宽大畸形，时限大于0.12秒，提前没有P波，或者逆行的P波出现在宽大的QRS波群前或波群之后。其后可见长的代偿间歇，其长度一般恰好是窦性心率的2倍，即代偿间歇完全。根据出现的部位不同，其形态也不同，可以在同一心电图上出现多个形态的室性期前收缩。另外也可以出现二联律，三联律等联律情况。

首先是合理膳食，要清淡饮食，低盐低脂。多吃青菜，可以吃少量的瘦肉、带鳞的鱼类、蛋类等。不要吸烟、喝酒，多进行有氧活动。如果血脂升高，可以服用药物进行调脂。他汀类的药物作用于胆固醇合成的限速酶，减少胆固醇的合成，从而降低血脂。氯贝丁酯类降低甘油三酯，升高高密度脂蛋白，减少胆固醇的沉积。其他如烟酸类、胆酸螯合树脂类等。调节血脂药需长期服用，但应注意掌握好用药剂量和不良反应。

婴幼儿的心脏杂音可分为病理性杂音和生理性杂音。病理性杂音多见于先天性心脏病，比如房间隔缺损、室间隔缺损或动脉导管未闭等。病理性杂音一般比较粗糙、响亮，程度一般3级或3级以上。杂音的听诊区以及杂音的性质可以提示相应的病变，比如胸骨左缘第二肋间可以提示房间隔缺损；连续性机器样杂音提示动脉导管未闭。生理性杂音大多是由于血流加速等原因引起，一般不会超过三级，性质比较柔和，听诊发现心脏杂音时可以行心脏彩超检查明确诊断。

心律失常的原因包括生理因素、心脏本身疾病、心外疾病、遗传因素等。某些生理因素如紧张、焦虑，饮用浓茶、咖啡、酒精性饮料等，可以诱发快速性心律失常。运动员或长期体力劳动者可以出现明显的窦性心动过缓。迷走神经张力增高如夜间睡眠时，可以发生窦性心动过缓或停搏、1度、2度1型房室传导阻滞。器质性心脏病引起的心脏结构和功能异常，可以引起各种类型的心律失常，甚至引起心跳骤停。心外疾病比如慢性阻塞性肺病、甲亢、严重贫血、急性脑血管病、重症胰腺炎、严重胆道感染等均可引起心电生理不稳定，导致心律失常。另外电解质紊乱和酸碱平衡失调，理化因素和中毒，以及医源性因素，都可以引起心律失常。遗传因素也是一个重要原因。比如原发性心脏离子通道疾病，Brugada综合征和特发性心室颤动。

虽然高血压是脑梗死的危险因素，但血压正常也有可能会罹患脑梗死。还有很多其他的原因也可以引起脑梗死，比如高血糖、高血脂可以引起或加快动脉粥样硬化的形成与发展，最终动脉血管狭窄，影响脑供血。尤其是不稳定的斑块破溃，引起血小板聚集，形成血小板血栓，继而形成红色血栓，堵塞脑动脉从而发生脑梗死。另外脑血管畸形也会引起脑梗死的发作。