心血管内科

混合性心衰预后不如理想状态好，是根据病人的原发病来处理病人心衰的情况。当病人出现混合性心衰，不单纯是心衰作为表现。病人心脏缺血在早期可能是单纯的缺血，缺血表现症状仅是胸闷，或者心慌。当出现心绞痛，病人仍然是缺血的过程。但是，并没有影响到心肌的整个收缩力。当心绞痛没有积极的治疗，心绞痛发展到心肌梗死，心脏的整条血管出现缺血或者血流中断的时候，出现心肌坏死、凋亡，整个心脏的收缩功能都会出现问题，会诱发更严重的问题，包括心律失常、心源性休克的风险都是很高的。所以，要积极治疗原发病，对疾病有尽早的认识、尽早的治疗，才能有效的达到减少混合性难治性心衰的发生的概率。一旦出现混合性心衰、难治性心衰，也可以去积极治疗，但这些方法也仅仅是在改善心功能的基础上，去积极的改善你原发病的情况，心衰目前没有有效的手段去做根治。

下壁心肌梗死发病主要启动环节是冠状动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化又是全身性动脉粥样硬化一部分，从这一点上心肌梗死也是全身疾病的一部分，影响心梗预后因素有几个方面： 1、直接PCI治疗远期预后情况：支架植入后，支架本身可能发生支架内狭窄，发生原因有很多，比如内皮功能不稳定、血压、血糖或精神心理因素；下壁心肌梗死是全身性疾病一部分，即使支架完整、通畅，在其他血管部位，也可能再次出现冠状动脉粥样硬化，出现斑块和斑块内破裂，导致再次发生心肌梗死； 2、搭桥治疗远期预后情况：搭桥是通过冠状动脉旁路移植，把身体其他部分血管移植到病变部位，然后起到恢复心脏远端血流供应的治疗手段，搭桥血管也可能因为长时间血流压力毁损，导致桥血管闭塞，也可能在桥血管上发生狭窄。 从以上两种因素看出下壁心肌梗死可以再复发。通过以上两种方法治疗后心肌梗死，因为全身性动脉粥样硬化疾病随年龄进展逐渐进展，支架内也可能出现狭窄，血管其他部分也可能出现新心肌梗死，而桥血管也可能会出现桥血管损毁，所以，急性下壁心肌梗死不能根治。

抗心律失常药物，一般根据药物作用的特点分成四大类，这个分类已经有些年头，差不多用了30年，用罗马数字把它标成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类： 1、I类抗心律失常药物主要作用是阻断心肌和心脏传导系统的钠离子通道，有膜稳定作用，能够降低动作电位0相上升的速率和幅度，能够减慢传导速度，延缓动作电位的时程和有效不应期，对近期的膜电位没有影响。另外，再根据药物对钠离子通道阻滞作用的不一样，又分成三个亚类，统称叫做ⅠA、ⅠB、ⅠC，ⅠA类的药物主要是适度阻滞钠离子通道，钠离子通道负荷时间，基本上可能是1-10s，主要是延长不应期为主，这一类药物包括有奎尼丁、普鲁卡因等。ⅠB类药物主要是轻度阻滞钠离子通道，负荷时间常常不到1s，主要是降低自律性，这类药物主要包括有利多卡因、苯妥英钠，也有美西律等。ⅠC类药是明显主持钠离子通道的，所以钠离子通道负荷时间一般都在10s以上，主要是减慢传导性，药物主要包括有普罗帕酮，还有氟卡尼等； 2、Ⅱ类药物是β受体阻滞剂，主要抑制交感神经兴奋，导致起步电流，还有钠离子电流以及L型钙离子电流增加，表现简单的四项的舒张期速度，并且降低动作电位时间，还减慢传导性，主要包括有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等，即心得安、氨酰心安、倍他乐克药物； 3、Ⅲ类抗心律失常药，主要是延长动作电位时程，抑制钾离子流动，药物主要包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵等； 4、Ⅳ类药是钙通道拮抗剂，是阻断钙离子通道的，主要包括有维拉帕米、地尔硫卓等。

心脏在解剖上主要有前壁、下壁、后壁、侧壁。下壁心肌梗死是指心脏解剖面上的下壁，在心电图上有下壁表现，主要是指下壁导联，即心电图上Ⅱ导联、Ⅲ导联和avF导联ST段抬高，同时心肌梗死在临床诊断上还伴有心肌酶升高，而且有胸痛症状。心肌梗死病因主要是指冠状动脉梗死，供应心脏冠状动脉来自于几大分支，一个是左冠状动脉左主干，是进入心脏最主要血液通路，还包括左前降支，分支叫对角支，还有间隔支；左回旋支分支主要是OM支；还有右冠状动脉，主要分支是后降支和左室后支，所有的无论是大分支还是小分支，如果形成血栓，导致血液血流中断，会导致相应心肌供血出现问题，引起心肌梗死。同时下壁心肌梗死常见于回旋支或者右冠状动脉供血中断导致，临床症状也和患者本身心脏血管解剖有关。如果右冠状动脉属于优势血管，给心脏供血范围比较大，临床症状就比较重。如果血管供应范围小，临床症状就会轻，在临床上下壁心肌梗死也是一种常见现象。综上所述，下壁心肌梗死有以下几个特点： 1、心电图上以ST段，Ⅱ、Ⅲ、avF抬高为主要表现，伴有心肌酶升高； 2、临床症状轻重和梗塞血管供应心脏范围有关，所以,治疗下壁心肌梗死与其他心肌梗死，主要采用介入或者溶栓治疗。 下壁心肌梗死主要由梗塞血管支配心脏哪个壁、心电图上由哪个导联抬高决定。

心衰在短时间内会危及生命。因为心衰会影响人的呼吸的情况，会诱发心律失常，加重心脏的缺血，所以，心衰是非常危险的。病人无法平躺，因为躺下以后回心血量增加，会加重心脏的负担。病人会不自主的端坐位，坐位的时候减少了回心血量，会达到代偿的作用。需观察病人的生命体征，血压、脉搏、神志的情况，综合判断，再给予相应的治疗。病人出现严重的心衰，出现呼吸困难，首先要给病人吸氧，在吸氧的同时，根据病人的体征包括肺部的啰音，包括心律、血压等情况会给予扩血管的药物，减轻心脏的负担。病人的肾功能还有各方面允许的情况，以及血压水平稳定，会给予利尿的药物减轻心脏的负担。急性心衰发作的时候，也会给病人使用吗啡，吗啡不仅可以让病人镇静，让病人焦躁的情绪得到缓解，也可以改善肺的供血的情况，减少肺水肿的发生。所以，有的时候会给病人使用吗啡。这都要根据病人的情况，根据病人的原发疾病、年龄还有体重综合因素去判断。如果病人在家里发生急性的心衰，主要表现是无法平躺，会出现呼吸困难，伴有严重的大汗。如果家里有条件，一定要给病人吸氧，吸氧的同时，可以在给氧气的湿化瓶里加酒精，让病人吸酒精氧。观察病人的体征，体征主要是包括心跳次数和血压。同时要拨打120，让专业的人员尽快的到身边抢救，才可以有效的改善病人的预后。

含钠食物摄入过多，病人会表现出一种口渴的状态，就会出现饮水的增加，水钠潴留会造成病人血容量心脏负担的增加。为什么血容量会造成心脏负荷的增加？心脏相当于是一台水泵，水泵每天的工作是抽一个游泳池的水，这个时候让它抽两个游泳池的水，工作的时间要更长甚至更费电。对于心脏来，假如水钠潴留增多，血容量增多，心脏每天泵血的量和泵血的压力都会出现变化，心脏的负担就增加。舒张性心衰如果增加心脏负担，造成心脏的泵血各种情况加重，会造成心脏失代偿。一旦出现失代偿，会诱发心脏的收缩功能障碍，收缩功能障碍以后就会出现心衰等更严重的表现甚至心源性休克。所以，舒张性心衰要控制病人的盐和水的摄入量。

预激综合征当然属于心律失常，但是首先要提到两个概念，即两个名称：1、预激；2、预激综合征。预激从字面上可以理解，是提前激动，是房室传导的异常现象，是心脏的电活动。通过房室间的附加通道，叫做旁道，电活动是从旁道，从心房传到心室，跟从正常传导途径不一样。所以旁道的特点，是传导速度相对会比较快，即比正常传导系统传导速度快，所以会提前兴奋心室的一部分或者全部心肌，引起部分心室肌之后提前激动。在心电图上会有预激现象，或者称作预激综合征。它是心律失常的一种，并且经常合并有阵发性的室上性心动过速发作，预激综合征是一种比较少见的心律失常，主要诊断靠心电图诊断。有的病人预激综合征是间断发生，有时候在迷走神经张力高的时候，房室正常传导更慢的时候，预激多在心电图上表现更明显。所以在这种情况下，有时候也叫间歇性的预激，要通过24小时的动态心电图，才能够做出诊断。

晕厥是指短暂性意识丧失，即一过性意识丧失，而且不伴其它任何神经系统、其它器官并发症的意识丧失。导致晕厥病因可分为心源性、神经源性和其他原因引起几种类型，60%左右是由心源性引起。引起晕厥主要有以下几种： 1、心源性因素：急性严重心脏泵血功能障碍，这种原因导致的晕厥后果最恶劣，主要是指急性心肌梗死、心源性休克、持续缓慢心律失常、恶性心律失常等导致意识丧失；血管性，比如颈动脉窦综合征，好多人因为系领带压迫颈动脉窦导致短暂晕厥；全身性疾病，包括严重贫血、缺氧后都会导致晕厥； 2、神经源性因素：主要是卒中；外伤、脑震荡、颅内出血都可以引起晕厥，但比较少见； 3、其它系统因素：呼吸系统，如呼吸衰竭、缺氧、一氧化碳中毒；内分泌科低血糖、高血糖昏迷也是晕厥重要因素； 4、血管迷走性晕厥在临床中比较常见，多见于疼痛引起一过性迷走神经兴奋导致血压下降、心率下降出现晕厥。

预激综合征主要依靠心电图诊断，靠心电图才能够知道有没有预激综合征的情况，根据心电图情况可以把旁道的情况分成三种情况，即三种预激：1、房室旁道，从心房直接到心室；2、房结旁道，从心房到房室结旁道；3、结室旁道，从房室结到心室旁道。这三种不同的旁道在心电图上的表现也不一致，最常见的是房室旁道，所以一般这种预激综合征的病人指的是房室旁道情况。还有一部分叫隐匿性预激，它的旁道只有逆传功能，没有前传功能，这种病人只有在阵发性、室性、室上性心动过速发作的时候，才可以知道，当然通过心脏电生理的检查，或者医院的食道电生理方面检查才可以分辨出来。

冠脉介入后可能会再次狭窄，冠脉介入会出现几种情况： 1、出现支架内的再狭窄； 2、支架相关的再狭窄； 3、支架内的急性或者是晚期的血栓的情况，根据病变的情况，支架血管的状况包括血管植入的部位，还有包括其它因素，血糖、血脂、血压的控制相关。支架再狭窄是随着技术的进步发生率是逐渐减少的。早年在使用裸支架时，再狭窄的发生率很高，在10%左右。目前使用的药物支架再狭窄的发生率在2%-3%，也会有出现支架的血栓及晚期的支架血栓，甚至在放完支架几年以后，还会出现支架相关的血栓，与疾病的控制有关系。包括血糖、血脂、血压。曾经有类似支架血栓的病人，在三年前放的支架，放完支架并没有系统的服药，没有控制血脂，也没有去随诊，大量的吸烟，在一次大量饮酒之后又出现胸痛，急诊做造影发现在原有放支架的地方又长了新鲜的血栓。这个时候很快把血管通开，然后用抗血栓的药物，病人恢复不错。但是，与病人的后天的生活方式，还有服药的依从性还有危险因素的控制有关。所以，放完支架手术并不要过多的担心支架再狭窄或者是血栓的问题，这种情况一般是根据病人的原发疾病，尤其是血糖、血脂、血压要控制好，控制好以后积极的配合医生定期的做随访，防患于未然。主张做完支架的病人在支架术后9个月或者一年的时候，要复查造影，有的病人经常会问大夫，门诊照CT行不行，其实并不建议照CT。CT虽然也能看到冠状动脉的情况，但是，因为本身有金属的支架，在CT上是强显影的过程，这个时候CT判断并不是很准确。所以，建议病人要复查造影。所以，支架有可能会出现再狭窄的情况，但是，再狭窄的发生率很低，如果积极的去随访去复查，可以有效的控制。