再生障碍性贫血分两类，成人多见为后天获得性再生障碍性贫血，并不遗传。儿童常见为先天性再生障碍性贫血，也称范可尼贫血，由于基因突变导致，属于常染色体隐性遗传病。后天获性再生障碍性贫血常见致病因素如下： 1、药物：如氯霉素，部分患者服用后会出现再生障碍性贫血； 2、化学毒物：如苯，对骨髓有伤害； 3、电离辐射； 4、病毒感染：细小病毒B19、肝炎病毒、EB病毒等可导致再生障碍性贫血。

地中海贫血的血常规特点为小细胞性低色素性贫血，小细胞说明红细胞体积小，低色素说明红细胞色素较低，与贫血的发生机制有关。由于血红蛋白组成红细胞，因此血红蛋白结构发生改变后，可以造成细胞体积减小，以及细胞的色素降低。 还有一种发病率更高的贫血，即缺铁性贫血，也表现成小细胞低色素性贫血。因此地中海贫血需与缺铁性贫血鉴别，尤其在南方地中海贫血发生率高的地区，如两广、福建、海南，一定要与缺铁性贫血进行鉴别。

部分再生障碍性贫血在疾病进展的过程中，会发生白血病的转化，虽然几率不高，但是存在这种可能性。 实际上，再生障碍性贫血与白血病是不同的两种病。再生障碍性贫血，简称再障，重症再障的预后较差，如果没有得到及时治疗，最后的死亡风险很高。而白血病如果不及时治疗，其死亡率也非常高。但再生障碍性贫血是良性，白血病是恶性。

巨幼细胞性贫血是良性血液系统疾病，补充叶酸和维生素B12是基本治疗方案。若存在原发病的情况，还应针对原发基础病治疗。 一、药物治疗 1、叶酸缺乏：口服叶酸，用至贫血表现完全消失，若无原发病，不需维持治疗。如同时有维生素B12缺乏，则需同时注射维生素B12，否则可加重神经系统损伤。大量长期使用叶酸可使得尿液颜色发黄，本药不良反应较少见。 2、维生素B12缺乏：肌注维生素B12，无维生素B12吸收障碍者可口服维生素B12片剂，直至血象恢复正常，若有神经系统表现，治疗维持半年到1年。恶性贫血病人，治疗维持终身。使用期间有可能出现低钾血症和高尿酸血症，应注意监测，必要时用药干预。 二、手术治疗 本病一般无手术治疗。 三、其他治疗 1、原发病的治疗：若存在原发病，如胃肠道疾病、自身免疫性疾病等，应积极治疗原发病，只有根治病因，才能纠正贫血并彻底治愈。 2、补铁治疗：若单纯补充叶酸或维生素B12后，贫血改善不满意时，要注意是否合并缺铁，重症病例治疗后因大量红细胞新生，也可出现相对缺铁状态，需及时补充铁剂。 3、输血治疗：当血红蛋白低于75g/L，患者有感染、脏器功能衰竭，甚至恶病质的表现时，应考虑输悬浮红细胞治疗。

1、素食主义者：素食主义者由于长期饮食习惯的原因，会导致该疾病出现，主要是由于维生素B12不存在于植物性食物中。 2、酗酒者：长期酗酒者也会容易患病，是因为乙醇可影响叶酸的吸收和促进叶酸的排出，从而导致叶酸缺乏，出现疾病。 3、妊娠期、哺乳期妇女：每天叶酸的需要量是400~600μg，在补充不足的情况下发病。 4、部分青少年：处于生长发育期，其叶酸需要量可较一般人群增加3~10倍，若所摄取的营养物质不足可导致疾病发生。 5、自身免疫性胃炎者：胃壁细胞被破坏，胃黏膜萎缩，维生素B12吸收障碍，患者家族中患病率比一般人群高20倍。

贫血的原因很多，按照病因分类，分为生成减少、破坏过多、失血。贫血患者到医院就诊时，临床医生可根据患者存在的贫血症状，如头晕、心慌、乏力等，选择血常规检查，血常规可提供较多信息。若提示小细胞性贫血时，需考虑是否为缺铁性贫血或地中海性贫血。提示为大细胞性贫血时，需考虑是否是叶酸、维生素B12缺乏，引起的营养性巨幼细胞性贫血。提示网织红细胞升高，需考虑是否为溶血性贫血，即红细胞破坏过多引起的贫血。 因此可根据上述指标提供的方向，进行相应的检查。可进行铁、叶酸、维生素B12，以及与溶血相关的检查，了解红细胞表面是否存在抗体，进行抗人球蛋白试验等。临床医生可根据上述检查判明贫血的病因，根据病因进行相应的治疗。

浆细胞性骨髓瘤的临床表现多种多样，主要表现为骨髓损害、贫血、高钙血症和反复感染，其并发症包括骨折、肾脏损害、高黏滞综合征、血液系统疾病等。 1、骨破坏表现：骨痛，以腰骶部最常见，单个骨病灶称为孤立性浆细胞瘤。 2、贫血：部分患者为首发症状，属于比较常见的表现。 3、器官肿大：肝、脾、淋巴结和肾脏肿大。 4、感染症状：细菌性肺炎、尿路感染、败血症病毒感染以带状疱疹多见。 5、高钙血症：表现为呕吐、乏力、意识模糊、多尿等。 6、高黏滞综合征：表现为头晕、眩晕、耳鸣、手指麻木、冠脉供血不足、慢性心衰、意识障碍甚至昏迷，多见于IgA型。 7、出血倾向：鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜。 8、淀粉样变性：表现为舌腮肿大，心脏扩大，腹泻或便秘，皮肤苔癣样变，肾损害。