重症肌无力要根据临床类型进行个体化治疗。具体如下： 1、单纯眼肌型重症肌无力，在任何年龄都可以发病，相对的发病高峰是在10岁之前的儿童和40岁之后的男性，80%以上的重症肌无力患者是以单纯眼肌型起病，病情开始时可以使用胆碱酯酶抑制剂，比如溴吡斯的明治疗，剂量应该达到个体化，如果疗效不好，可以考虑联合应用糖皮质激素或者甲基强的松龙冲击治疗；近年来的研究表明口服激素，比如泼尼松治疗新发眼肌型重症肌无力患者与单纯使用胆碱酯酶药物或者未经治疗患者，可以显著改善患者的眼部症状，并且能有效的预防向全身型重症肌无力的转化；早期也可以使用免疫抑制剂与糖皮质激素联合使用，可以减少激素的用量、减轻激素的副作用； 2、全身型重症肌无力，早期单用溴吡斯的明不足以改善症状，在应用溴吡斯的明的基础上，要联合使用糖皮质激素和免疫抑制剂，比如硫唑嘌呤、环孢菌素、他克莫司或者吗替麦考酚酸酯等。部分全身型重症肌无力患者需要甲基强的松龙冲击治疗，经过甲强龙的冲击治疗以后，疗效仍然不好的患者可以考虑大剂量的免疫球蛋白冲击治疗。成年型全身重症肌无力的患者，如果伴有胸腺异常，比如胸腺肿瘤或者胸腺增生，应该积极行胸腺摘除治疗，在胸腺手术以后，多数重症肌无力患者用药剂量会明显减少，部分患者可以停用药物甚至痊愈。具体用药方案要结合病人的实际情况，做到个体化，以医生的具体指导为准。

吉兰-巴雷综合征的治疗分为几个方面： 1、一般性治疗，需要急性心电监护，对于有明显心率、血压不稳等自主神经功能障碍的患者，应给予心电监护；如果出现体位性低血压、高血压、心动过速、心动过缓、严重的心脏传导阻滞等，需要采取相应的治疗措施； 2、呼吸道管理，重症患者有呼吸困难和咽喉部的肌肉麻痹，这样的患者应该注意保持呼吸道的通畅，尤其是注意加强吸痰、防止误吸；对病情进展快、伴有呼吸肌受累的患者，应该严密观察病情，一旦有明显的呼吸困难、肺活量有明显的降低、血氧饱和度明显下降，应尽早进行气管插管或者气管切开进行机械辅助通气； 3、营养支持，对于咽喉肌麻痹的患者，有吞咽困难和饮水呛咳就需要给予鼻饲营养，以保证每日足够的热量和维生素摄入，防止电解质紊乱；对合并消化道出血或者胃肠道麻痹的患者，则要给予静脉营养支持； 4、对于其他对症的处理，如神经性疼痛患者要适当应用药物给予缓解疼痛，比如出现肺部感染、泌尿系感染、褥疮、下肢深静脉的血栓形成，注意给予相应的积极处理，以防止病情加重；针对疾病的特异性治疗，主要是免疫治疗采用的药物常用的是人免疫球蛋白，推荐在重症患者中尽早应用；血浆交换疗法，推荐在有条件的患者、重症患者早期应用，具体治疗方案应根据个体病情由主治医师结合患者的具体情况给出建议；神经营养治疗，常用的药物包括B族维生素，如维生素B1、维生素B12、维生素B6等；康复治疗，患者病情稳定以后，要进行正规的神经康复锻炼，以预防废用性肌萎缩和关节挛缩。

吉兰-巴雷综合征，又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎，属于周围神经病范畴。最早在1859年，由国外的学者Landry发现了一种疾病，这种病人表现为逐渐加重的四肢瘫痪，从下肢、向上肢发展，当时称为急性上行性麻痹。1916年国外学者Guillain Barre以及Strohl发现这类患者中，如果进行腰椎穿刺，可以发现脑脊液出现蛋白细胞分离现象，自此以后这类疾病称为吉兰-巴雷综合征。以后有学者不断的报道一些不典型的病例，所以现在称作吉兰-巴雷综合征谱系疾病，包括经典的吉兰-巴雷综合征以及吉兰-巴雷综合征的变异型等多种类型。 人体运动神经属于大的有髓神经，基本结构有中心轴突和缠绕在轴突表面的髓鞘。目前认为，吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫性疾病，由于病原体包括细菌、病毒的某些成分与周围神经髓鞘的某些成分相似，机体免疫系统发生错误识别，本应该针对病毒、细菌的免疫反应，却针对周围神经组织而引起周围神经的破坏，周围神经发生脱髓鞘，甚至严重的患者出现轴突损害。

吉兰-巴雷综合征的表现多种多样，以经典的吉兰-巴雷综合征为例。临床特点有以下几个方面： 1、任何年龄、任何季节都可以发病； 2、前驱事件有腹泻和上呼吸道感染，包括空肠弯曲菌感染、巨细胞病毒、肺炎支原体或者其它病原菌感染，以及疫苗接种、手术、器官移植等； 3、急性发病，病情多在两周左右达到高峰； 4、核心症状是迟缓性肌肉无力。 多数患者的肌无力是从双下肢向上肢发展的，数天以内逐渐加重，少数患者病初不对称，肌张力可以正常或者降低，腱反射降低或者消失，而且经常在肌力保持良好的情况下，腱反射已经明显的减低或者消失，无病理反射；部分患者可有不同程度的脑神经功能障碍，以面部或者延髓部肌肉无力最常见，表现为面瘫，尤其是双侧面瘫、吞咽困难等，也可以作为首发症状就诊；极少数患者有张口困难、伸舌不充分、力弱，以及眼外肌麻痹出现视物成双；严重的患者可以出现颈部肌肉和呼吸肌无力，患者抬头困难、呼吸困难，部分患者有四肢远端末梢的麻木、下肢疼痛或者酸痛、小腿腓肠肌的压痛等；部分患者还可有自主神经功能障碍，比如心律不齐、血压不稳等；变异型吉兰-巴雷综合征还可表现为平衡障碍、走路不稳、四肢瘫痪、不对称等。

自身免疫性脑炎总体来说预后良好，80%左右的抗NMDA受体脑炎患者的功能恢复良好，具体情况如下： 1、早期接受免疫治疗和非重症患者的预后比较好； 2、对于重症的抗NMDA受体脑炎，患者的平均重症监护病房治疗大约是1-2个月，病死率在2.9%-9.5%左右，少数患者完全康复需要2年以上； 3、抗LG|1抗体相关脑炎患者的病死率大约是6%； 4、抗GABAR抗体相关脑炎如果合并小细胞肺癌，则预后比较差； 5、部分自身免疫性脑炎患者在症状好转或者病情稳定2个月以后，重新出现症状或者症状加重，就视为病情复发，抗NMDA受体脑炎的复发率大约是12%-31.4%，可以单次复发或者多次复发，复发的间隔一般是平均5个月；对于肿瘤阴性和没有应用二线免疫治疗或者长程免疫治疗的患者，其复发率比较高； 6、对于自身免疫性脑炎的并发症，像睡眠障碍，精神异常等，在有效的免疫治疗以后，也可以逐渐的好转。所以对自身免疫性脑炎应该早期诊断、早期正规的免疫治疗，坚持长期的长程的免疫治疗，以减少复发，改善预后。

脑炎是脑实质炎症性疾病的总称，脑炎是神经科医生经常面对的疑难危重病症之一。目前脑炎的病因诊断面临很多困难，临床上有半数左右的脑炎病例，虽然经过全面检查仍然不能明确病因，即使在诊断技术条件比较先进的国家和地区也是如此。脑炎的病因包括病毒感染和自身免疫性脑炎两大类，以病毒性脑炎更常见。自身免疫性脑炎是一类由自身免疫性机制而介导的脑炎，自身免疫性脑炎如果合并相关肿瘤，就称为副肿瘤性自身免疫性脑炎，而副肿瘤性自身免疫性脑炎中符合边缘性脑炎的，称为副肿瘤性边缘性脑炎。 近几年，对自身免疫性脑炎的研究取得了令人鼓舞的进展。目前自身免疫性脑炎患病比例占脑炎病例的10%-20%左右，以抗NMDA受体脑炎最常见，约占自身免疫性脑炎患者的80%以上，其它包括抗γ-氨基丁酸、B型受体脑炎。目前认为自身免疫性脑炎并非少见，近几年国内报道的自身免疫性脑炎的病例也在迅速增多。由于自身免疫性脑炎的病情是逐渐进展加重的，所以早期临床表现也不典型，应该提高对自身免疫性脑炎的认识，早期诊断、早期治疗。

运动神经元病早期表现常常不典型，以最常见的肌萎缩侧索硬化为例，早期临床表现多种多样，缺乏特异的生物学确诊指标。详细的病史、细致的体检以及规范的神经电生理检查，对于诊断具有关键性作用。影像学等其他的辅助检查在鉴别诊断当中具有一定的价值，比如排除颈椎病等。 大多数患者是以单上肢起病，首先表现的是手指活动不灵活和力弱，同时患者有伸腕困难、大小鱼际肌、蚓状肌等表现。手部小肌肉萎缩，逐渐向上发展，前臂、上臂、肩胛带肌肉受累，伸肌无力较屈肌无力更明显，与此同时或者随后出现下肢痉挛性瘫痪，查体肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性等，少数病例是从下肢开始起病，逐渐累及双上肢。 肌肉纤颤也是常见症状，可以在延髓支配的肌肉、舌部、肢体肌肉出现，少数也可以作为首发症状，部分病人可有吞咽困难、舌肌萎缩等症状。患者可以有主观的感觉异常，比如麻木，疼痛等。但是即使是疾病晚期也没有客观的感觉障碍，部分患者的感觉异常可能与周围神经卡压有关。对于在发病早期、临床不典型或者进展过程不明确的患者，要定期一般每3个月进行随诊，重新进行评估诊断。

重症肌无力的核心是肌肉无力，这和平时的无力、疲乏感不同。先了解正常情况下一块肌肉的收缩，即完成一个动作需要哪些部位参与。首先大脑皮层发出指令，信号传导经过大脑皮层、脑干、脊髓、周围神经传导到肌肉。神经肌肉连接的部位医学上叫神经肌肉接头。 重症肌无力是由于病变累及神经肌肉接头处的突触后膜引起神经肌肉接头处的信号传递障碍，出现骨骼肌收缩无力，这是一种获得性自身免疫性疾病。近几十年的研究表明，重症肌无力是由于患者体内产生有害抗体，主要是乙酰胆碱受体抗体、横纹肌抗体等有害抗体，这些抗体破坏神经肌肉接头处相应的感受器，导致肌纤维不能产生足够的电位，从而使神经肌肉的信号传导发生障碍，骨骼肌不能正常的收缩而产生肌肉无力。至于免疫功能异常是如何启动的，目前认为诱发免疫反应的起始部位在胸腺，部分患者合并胸腺瘤、胸腺增生以及其它免疫性疾病，如甲状腺机能亢进、类风湿性关节炎等。