脑动脉硬化在临床上叫脑动脉粥样硬化，与高血压密切相关。多项研究认为，高血压是引起脑动脉粥样硬化的主要原因，长期高血压或血压波动较大，容易引起血管壁平滑肌细胞异常增生，并使血管内膜层和内皮细胞层损伤，血脂沉着于血管壁，形成动脉粥样硬化斑块。 患者合并糖尿病及血压波动较明显时，可以加速血管动脉粥样硬化及血栓形成，出现脑血管动脉粥样硬化，表现为头晕、头痛、烦躁、心悸、情绪不稳、注意力不集中、肢体感觉异常，病情严重者可以出现脑梗死、脑出血等危及生命的脑血管病；还可以引发精神障碍，如老年性精神病、老年人焦虑、抑郁症等。肥胖、吸烟可以加重脑血管病损伤，引起脑血管病、动脉粥样硬化，所以，应控制体重、戒烟限酒、适度锻炼，以保护脑血管。

脑动脉硬化临床表现多样、复杂，概括而言主要为以下几点： 1、头晕，慢性脑动脉硬化可以引起血管狭窄，脑血流量减少而引起头晕，这种头晕症状多为一过性，多在起立或者体位改变时发作明显；也可以表现为持续性头晕，发作性或间歇性加重；也可以出现内耳眩晕症类似的症状； 2、头痛，多为持续性搏动样痛或胀痛、闷痛，伴有恶心、呕吐，疼痛部位多在额部以下及太阳穴处； 3、心悸、失眠、情绪易波动、睡眠差，表现为入睡困难或早醒； 4、注意力不集中、记忆力减退，可随病情发展而逐渐加重； 5、肢体麻木、肢体活动欠灵活，急性脑动脉硬化时血管狭窄可引发血流动力学改变，从而出现短暂性脑缺血发作或脑梗死，一般经过适当治疗症状可以缓解，但容易反复发作。

脑动脉粥样硬化常用药物包括： 1、抑制血小板聚集药物：临床常用阿司匹林、氯吡格雷，氯吡格雷价格昂贵，仅在阿司匹林不耐受情况下使用，可以阻止血栓形成； 2、他汀类调节血脂药物：可以延缓血管壁动脉粥样硬化发生、发展程度，减少斑块形成，同时可以使软斑转化为硬斑，使其稳定； 3、治疗原发病：如高血压，可酌情使用降血压药物；高血糖，可予降糖药物治疗，使血压、血糖控制到正常或接近正常水平； 4、活血化瘀中药：临床常用银杏叶制剂，如银杏叶、维脑路通、胞磷胆碱，可以防止脑血管病、脑血管动脉粥样硬化； 5、戒烟限酒、控制体重、适当锻炼，也是防止动脉粥样硬化不可或缺的一部分。

重症肌无力是一种自身免疫性疾病，可以治疗，方法包括： 1、胸腺摘除术：重症肌无力因胸腺增生或者肿瘤所致，首选胸腺摘除术； 2、激素冲击疗法：为治疗重症肌无力的一种特殊的、有效的办法，但在使用激素过程中可能出现病情加重，所以，一定要在专业医生指导和监控下应用； 3、免疫疗法：最新免疫抑制剂为他克莫司，疗效较好、起效快，但价格昂贵，甲氨蝶呤、环磷腺苷等免疫抑制剂也可以改善症状；也可以用丙种球蛋白0.4g/kg，连用5天，治疗过程中要防止激素及免疫抑制剂引起的各类并发症。

脑梗死包括大面积梗死和小面积梗死，分为急性期、恢复期、后遗症期。大面积梗死和小面积梗死所用药物不同。 大面积急性脑梗死病情危重，可危及患者生命，且多遗留后遗症。大面积急性脑梗死发病超早期，即发病4-6小时，可用阿替普酶静脉溶栓、动脉溶栓治疗，必要时给予动脉介入治疗；合适时间口服抑制血小板聚集药物，如阿司匹林或氯吡格雷；颅压高时给予甘露醇脱水降颅压，同时使用抗感染药物，防止感染及其它并发症，病情稳定后给予活血化瘀药物及康复治疗。小面积脑梗死及脑梗死恢复期患者，要监控血压、血糖，无明显禁忌症，给予口服抑制血小板聚集药物，如阿司匹林或氯吡格雷，口服他汀类调脂药物，如阿托伐他汀，以稳定血管动脉粥样硬化斑块，肢体功能障碍及其他神经系统功能受损时，需要尽快康复训练。

肌无力是某种疾病的症状，临床很多疾病都可以出现肌无力，如脑梗死、脑出血等脑血管疾病，可以引起肢体无力。神经系统损伤可导致神经肌肉活动的神经损伤，而出现肌无力。神经肌肉接头出现问题，临床称为重症肌无力，重症肌无力是一种全身性疾病，先是眼部肌肉受累，其次表现为四肢无力，逐渐累及呼吸肌，导致呼吸肌麻痹，造成患者死亡。周期性麻痹可以导致全身肌肉无力，内分泌疾病可导致低钾，引起肌肉无力。针对肌无力的特点，需详细询问病史、仔细检查，才能进行针对性治疗。

很多疾病都可以引起脚发麻，包括左脚和右脚，临床上最常见的疾病有腰椎间盘突出症、脑血管病、糖尿病、格林-巴利综合征等，具体表现如下： 1、腰椎间盘突出症：发生腰椎间盘突出症时坐骨神经容易受压，可以出现腰部、臀部、大腿、小腿以及足外侧麻木，同时伴有腰腿痛、脚麻； 2、糖尿病：由于血糖增高后神经纤维代谢紊乱，导致周围神经病变，可以出现四肢末梢麻木及感觉异常，最常见为四肢末梢对称性麻木、蚁走感、肢体发凉等； 3、格林-巴利综合征：多见于青壮年，表现为对称性、急性、多发性神经炎，发作时可以出现脚麻，但发病之前多伴有上呼吸道感染、腹泻、发热等症状。 对于中老年患者长期的慢性下肢麻木，不能排除盆腔、腹腔肿瘤引起的远隔效应。所以，应该根据发病诱因、发作时伴随症状、持续时间，同时还要详细追问患者既往病史来判断，建议定期体检，有症状及时就医，不要延误病情。

甲状腺激素形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解、释放过程。具体如下： 1、滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在内质网合成甲状腺球蛋白前体，通过胞吐方式排到滤泡腔内贮存； 2、滤泡上皮细胞从血液中摄取碘，经过氧化物酶作用而活化； 3、活化的碘进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化甲状腺球蛋白； 4、滤泡上皮细胞在腺垂体分泌促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内碘化甲状腺球蛋白合成胶质小泡； 5、胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白水解形成四碘甲状腺原氨酸和少量三碘甲状腺原氨酸，即甲状腺素； 6、四碘甲状腺原氨酸和少量三碘甲状腺原氨酸，在细胞基底部释放入血。