格林巴利综合症

就诊指南


挂号科室: 神经内科

发病部位:神经

多发人群:所有人群

治疗方法:药物治疗

是否传染:无传染性

是否遗传:无遗传性

相关症状:肌肉痛、运动障碍

相关疾病: 偏瘫 肺炎 面瘫

相关检查:脑脊液、电生理检查

相关手术:

相关药品:氢化考的松、地塞米松

治疗费用:市三甲医院约(10000—50000元)

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超市买回的东西需要消毒吗

不需要,勤洗手就可以了。手触摸到被新型冠状病毒污染的物体,再去接触眼、口、鼻,可能造成间接接触传播。因为新型冠状病毒在体外存活的时间有限,同时在非流行地区,超市里的物品被患者口沫污染的概率很低,无需过度紧张。在超市购买的商品不放心的话,也可以多做一步,就是对物品进行消毒。值得注意的是,在疫情的关键时期,大家一定要注意卫生勤洗手,并且出门一定要戴口罩,这是对自己也是对他人负责。内容来源:有来医生

作者:有来医生 有来医生健康科普平台 阅读量: 4651

格林巴利综合症的简介

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrés syndrome,GBS),又称急性感染性多发性神经根神经炎,是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。  一、临床表现  1、先兆症状  发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。  2、运动障碍  (1)肢体瘫痪:四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪,且常自下肢开始,逐渐波及双上肢,也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1~2周内病情发展到最高峰,以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重,四肢肌张力低下,腱反射减弱或消失,腹壁、提睾反射多正常,少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2~3周后逐渐出现肌萎缩。  (2)躯干肌瘫痪:颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹(20%~30%),表现为胸闷、气短、语音低沉(似猫叫声)、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低(一般肋间肌麻痹早于膈肌)及呼吸音减弱,严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。  (3)脑神经麻痹:约半数病人可有脑神经损害,以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见,其次是动眼、滑车、展神经。偶见视盘水肿,可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致;也可能和脑脊液蛋白的显著增高,阻塞了蛛网膜绒毛,影响脑脊液的吸收有关。  3、感觉障碍  常为首发症状,以主观感觉障碍为主,多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性),肌肉可有明显压痛(双侧腓肠肌尤著)。客观检查可有手套、袜套样和(或)三叉神经支配区的感觉减退,也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻,是本病特点之一。  4、自主神经功能障碍  初期或恢复期常有多汗,臭味较浓,可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留,可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。  二、辅助检查  腰椎穿刺:脑脊液在发病后1~2周出现蛋白细胞分离现象,并在第2~8周最为显著,以后渐渐恢复。白细胞数不超过10×106/L,细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主,并可见巨噬细胞。蛋白含量显著增高。糖及氯化物正常。  电生理检查:运动神经传导速度明显减慢,F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。  三、治疗  1、免疫治疗  免疫球蛋白、血浆置换或者二者联合治疗,激素治疗目前有争议。B族维生素及促进神经功能恢复。  2、对症治疗  ①加强呼吸功能的维护,保持呼吸道通畅:对可能发展为呼吸肌瘫痪者,如病人已出现呼吸表浅、频率增快或咳嗽无力、排痰不畅时,宜早行气管切开和机械通气。此时需要到神经重症监护室抢救治疗。  ②肺部并发症的防治:定期翻身、拍背,定期充分吸痰,并注意无菌操作,预防肺部感染,早期选用适量抗生素。  ③防止电解质紊乱,在有条件的医院,应对重症患者进行心、肺功能监护。  ④保证足够的营养、水分和休息:充分的休息对体力的保存和抗病能力的增强甚为重要,故对烦躁、休息不好者可适当选用苯二氮卓类镇静药。并可定期输新鲜全血或血浆。对吞咽困难者可及早使用鼻饲,以保证充足的营养、水分及服药,并可减少吸入性肺炎的发生。  3、康复治疗  恢复期可继续使用B族维生素及促进神经功能恢复的药物,并酌情选用理疗、体疗、针灸和按摩等康复措施。  四、预后  大多数病人经积极治疗后预后良好,轻者多在1~3个月好转,数月至1年内完全恢复,部分病人可有不同程度的后遗症,如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复,常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。

作者:彭旭 长沙市第一医院 阅读量: 73207

格林巴利综合症的治疗关键是什么?

格林-巴利综合征(GBS)是一种神经系统自身免疫性疾病,以神经根、外周神经损害为主,伴有脑脊液中蛋白-细胞分离,是一种最常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫,以及不同程度的感觉障碍,呈急性或亚急性临床发病,多数可完全恢复,少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫,多发生于男性青中年。四季均可发病,夏秋季为多。  一、病因  迄今为止GBS 的病因仍不十分清楚,自身免疫功能异常可能在GBS 发病机制中起主要作用。普遍认为其前驱因素有以下几种:①病毒感染;②细菌感染;③疫苗接种,可能与接种后患者的免疫功能活化有关;④遗传因素; ⑤营养状况;⑥肿瘤:一部分肿瘤患者通常伴随GBS 病症,可能与肿瘤抗原为自身抗原,活化患者自身免疫功能相关。  二、临床分型  根据病理特点GBS 有两种类型,一种是脱髓鞘病变型的多发性神经根炎,另一种是神经轴索病变型的多发性神经根炎。  脱髓鞘病变多发性神经根炎约半数以上患者在发病前数日到数周内常有感染史,这种类型多起病急,症状逐渐加重,通常2 周内达到高峰。首先出现双下肢无力,继之瘫痪逐渐上升加重,并有主观感觉异常, 严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。神经轴索病变型与脱髓鞘病变型相似又有不同。神经轴索病变型的多发性神经根炎病程缓慢易复发,症状以肌无力和感觉障碍为主。主要表现肩、上臂和大腿无力,也可合并前臂、小腿、手和足的无力,肢体无力常较躯干无力更为常见,肌肉大多有萎缩。临床表现可为急进性病情发展恶化。   五大表现:  (1)运动障碍:四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始,逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经,可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。瘫痪一般近端较远端重,肌张力低下。如呼吸、吞咽和发音受累时,可引起自主呼吸麻痹、吞咽和发音困难而危及生命。  (2)感觉障碍:一般较轻,多从四肢末端的麻木、针刺感开始。也可有袜套样感觉减退、消失或过敏,以及自发性疼痛,压痛以腓肠肌和前壁肌角明显。偶而可见节段性或传导束性感觉障碍。  (3)反射障碍:四肢腱反射多是对称性减弱或消失,腹壁、提睾反射多正常。少数患者可因椎体束受累而出现病理反射征。  (4)植物神经功能障碍:初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓,可能是交感神经受刺激的结果。少数患者初期可有短期尿潴留,可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致;大便常秘结;部分患者可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等。  (5)颅神经症状:半数患者有颅神经损害,以舌、咽、迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见。其次为动眼、滑车、外展神经。偶见视神经乳头水肿,可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致,也可能和脑脊液蛋白的显着增高,阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液吸收有关。  三、临床治疗  由于GBS 的致病机制还在深入研究之中, 对于该病在不同的阶段治疗方案,目前包括以下方面。  对因治疗  主要是针对发病机理采取的治疗措施, 包括了以下几方面:(1)血浆置换(2)免疫球蛋白静脉滴注:可抑制白细胞免疫反应及炎性细胞因子的产生,研究证实静脉注射免疫球蛋白是治疗GBS的有效方法,因此已经成为重型GBS 的标准用药;(3)激素治疗:糖皮质激素通过对免疫系统的强烈抑制,减轻炎症,还可以作用于细胞膜促进膜结构的稳定性,减轻脱髓鞘程度,改善神经传导功能。(4)免疫抑制治疗:近年来有些学者采用免疫抑制剂治疗GBS,但是免疫抑制通常会带来诸如骨髓抑制和肝功能损害等不良影响。  对症治疗  格林巴利综合症严重的危害了患者生活健康,困扰患者的家庭。  由于呼吸肌麻痹是GBS 的主要危险,25%的格林-巴利综合征患者需要予辅助通气支持治疗。  康复训练:格林巴利综合症中有很多病人遗留有后遗症状。如双下肢或双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛,足下垂。患肢有主观感觉异常,如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感,部分格林巴利综合症患者遗留有面瘫,或吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能。一些病人植物神经功能障碍可见手足少汗或多汗,肢端皮肤干燥,或有大小便潴留或失禁。这给患者的生活带来了很大的影响。康复训练锻炼患者的肌肉组织,维持关节的活动度,无法重建患者的神经通路。  营养神经,促进神经修复是治疗根本  格林巴利综合症是指一种急性起病,以神经根、外周神经损害为主。而传统治疗格林巴利综合症无法恢复病变的神经,因此容易遗留肌肉的无力或瘫痪,不能彻底康复。既然此病往往是急性起病,早期的控制,避免形成慢性脱髓鞘性神经病变就显得非常重要。本病的病理机制是神经的脱髓鞘病变,远近端神经、上下肢均受累;远端受损程度较近端为重,运动神经较感觉神经易受累,多表现为骨骼肌的麻痹。因此营养神经,促进神经修复,这是治疗此病的根本途径,才能达到运动功能的恢复。可惜的是目前针对神经保护,神经营养,促进神经修复的治疗并不到位,无法使病变的神经及时得到恢复,因此无法从根本上治疗格林巴利综合症。  神经修复技术治疗格林巴利综合症的原理是,通过一定的神经营养药物,参与神经系统损伤的修复,特别是髓鞘的修复,使受损神经组织的结构重建、相应生理功能得到恢复,所以营养神经,促进神经修复在临床上治疗格林巴利综合症的效果是明确的、理想的。  营养与修复神经是此病转归的关键。

作者:许纲 上海市第十人民医院 阅读量: 37514

慢性格林巴利综合症怎么办?

慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病,又称慢性格林巴利综合征。是以周围神经近端慢性脱髓鞘为主要病变的自身免疫性运动感觉性周围神经病,属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病,是CADP最常见的一种类型,呈慢性进展或缓解-复发病程,大部分患者对免疫治疗反应良好。  CIDP是以周围神经近端慢性脱髓鞘为主要病变的自身免疫性运动感觉性周围神经病,属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病(ADP),是CADP最常见的一种类型,呈慢性进展或缓解-复发病程,大部分患者对免疫治疗反应良好。本病的病因不清。目前公认AIDP与感染性前驱疾病有关,最常见的是上呼吸道感染疾病(病毒性或细菌性)和胃肠道炎性疾病(空肠弯曲菌)。  临床表现  本病可主要见于成人,儿童也可患病,发病高峰年龄在40~60岁。起病较隐袭或呈亚急性病程,病前很少前驱感染,自然病程包括阶梯式进展、稳定进展和缓解-复发三种形式。进展期数月至数年,平均3个月,起病6个月内无明显好转,进展过程超过8周,可与GBS鉴别。  1、CIDP经典型  见于各年龄段,40~60岁多见,男女发病比率相近。较少有明确的前驱感染史。慢性起病,症状进展在8周以上,但有16%的患者呈亚急性起病,症状进展较快,在4~8周内即达高峰,且对糖皮质激素反应敏感,这部分患者目前仍倾向归类于CIDP而非AIDP。CIDP症状局限于周围神经系统,主要表现为:  (1)肌无力大部分患者出现肌无力,可累及四肢的近端和远端,但以近端肌无力为突出特点。典型的无力表现为对称性的近端和远端肢体无力,一般由双下肢起病,自远端向近端发展;呼吸肌受累较少见。  (2)感觉障碍大部分患者表现为四肢麻木,部分伴疼痛。可有手套、袜套样针刺觉减退,还可有深感觉减退,严重者出现感觉性共济失调。但感觉查体客观的感觉障碍一般不突出。  (3)腱反射异常腱反射减弱或消失,甚至正常肌力者的腱反射减弱或消失。  (4)脑神经异常小部分患者会出现面瘫或眼肌麻痹,支配延髓肌的脑神经偶可累及,可出现构音障碍,吞咽困难。  (5)自主神经功能障碍可表现为体位性低血压、括约肌功能障碍及心律失常等。少数患者出现Horner征、阳痿、尿失禁、视盘水肿、视力下降等。约5%的CIDP患者可同时出现中枢神经系统损害,脱髓鞘性病变可见于大脑和小脑,类似多发性硬化,免疫治疗后中枢神经系统症状和脑部影像学改变可消失。  2、CIDP变异型  (1)纯运动型选择性累及运动纤维,传导阻滞较常见,对静脉免疫球蛋白反应较激素好。  (2)感觉CIDP或慢性感觉性脱髓鞘性神经病以肢体末端感觉障碍起病,甚至出现感觉性共济失调,虽然只有感觉症状,但电生理提示神经传导速度存在典型CIDP的运动纤维受损,随着病程进展可出现运动受累的症状。  (3)轻型肌力通常是正常的,症状包括远端麻木、麻刺或无力,随着病程延长可进展。  (4)多灶型(多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病)临床表现为多灶性神经病,受累神经存在传导阻滞,存在感觉损害的证据,激素反应好。  (5)远端型(远端获得性脱髓鞘性对称性神经病)近端肌力不受累,未发现单克隆蛋白,且治疗反应与经典型CIDP类似。  (6)慢性免疫性感觉性多发性神经根病临床表现为感觉性共济失调和大纤维性感觉缺失。电生理检查躯体感觉诱发电位提示感觉神经根受累,但神经传导速度正常。其组织学模式与CIDP类似。  辅助检查  1、电生理检查提示脱髓鞘性神经病伴轴索变性--多灶型传导阻滞、远端潜伏期延长、F波潜伏期延长、神经传单速度(NCV)减少至正常的80%以下、肌肉负荷动作电位离散。

作者:惠凯 大庆龙南医院 阅读量: 67531

格林巴利综合症怎么诊断和治疗?

一、诊断标准:  1、行性肢体力弱,基本对称,少数也可不对称。轻则下肢无力,重则四肢瘫,包括躯体瘫痪、球麻痹、面肌以至眼外肌麻痹,最严重的是呼吸肌麻痹。  2、反射减弱或消失,尤其是远端常消失。  3、病迅速,病情呈进行性加重,常在数天至1-2周达高峰,到4周停止发展,稳定进入恢复期。  4、觉障碍主诉较多,客观检查相对较轻,可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍,少数有感觉过敏,神经干压痛。  5、神经以舌咽、迷走、舌下神经受累多见,其他颅神经也可受损,但视、听神经几乎不受累。  6、合并植物神经功能障碍,如心动过速、高血压、低血压、血管运动障碍、出汗多,可有一时性排尿困难。  7、前1-6周约半数有呼吸道、肠道感染、不明原因发热、水痘、带状疱疹、腮腺炎、支原体、疟疾、淋雨、受凉、疲劳、创伤、手术等。  8、后2-4周进入恢复期,也可迟延至数月才开始恢复。  9、脊液检查:WBL<10×106/L,1-2周,蛋白可升高,呈蛋白-细胞分离(如细胞超过10×106/L,以多核为主,则需排除其它疾病),细胞学分类以淋巴单核细胞为主,也可出现大量吞噬细胞。  10、生理检查:病后可出现神经传导速度明显减慢,F波反映近端神经干传导减慢。  二、临床分型  1、型:四肢肌力III级以上,可独立行走。  2、型:四肢肌力III级以下,不能行走。  3、型:IX、X和其他颅神经麻痹,不能吞咽,同时四肢无力到瘫痪,活动时有轻度呼吸困难,但不需要气管切开,人工呼吸。  4、重型:在数小时至2天,发展到四肢瘫,吞咽不能,呼吸肌麻痹,必须立即气管切开,人工呼吸,伴严重心血管功能障碍或爆发型亦并入此型。  5、发型:数月(4-6月)至10多年可有多次再发,轻重如上述症状, 应加倍注意。往往比首发重,可由轻型直至极重型症状。  6、性型或慢性炎症脱髓鞘多神经病:由2月至数月乃至数年缓慢起病,经久不愈,颅神经受损少,四肢肌肉萎缩明显,脑脊液蛋白持续增高。  7、异型:纯运动型GBS;感觉GBS;多颅神经GBS;纯全植物神经功能不全GBS,其它还有Fisher综合征,少数GBS伴一过性锥体束征和GBS伴小脑共济失调等。  三、鉴别诊断  该病需与以下疾病鉴别  (1)脊髓灰质炎;  (2)急性脊髓炎;  (3)低血钾性麻痹;  (4)周围神经炎(末梢神经炎);  (5)多发性肌炎;  (6)卟啉病伴周围神经病。  四、 治疗  1、综合治疗与护理:保持呼吸道通畅,防止继发感染是治疗的关键。吞咽肌及呼吸肌受累时咳嗽无力,排痰不畅,必要时气管切开,呼吸机辅助呼吸;加强护理,多翻身,以防褥疮;面瘫者需保护角膜,防止溃疡。因本病可合并心肌炎,应密切观察心脏情况,补液量不易过大。  2、激素:应用有争议,可早期短时应用,疗程不宜过长,一般在1个月左右,急性严重病例可短期冲击治疗,氢化考的松5-10mg/kg.d或地塞米松0.3~0.5mg/kg.d。  3、大剂量丙种球蛋白静脉应用:400mg/kg.d,共5天。应尽早用,但价格较昂贵。  4、血浆交换治疗:是近年来开展的新治疗,初步认为有效,但需专用设备,且价格昂贵。  5、适当应用神经营养药物:如辅酶A、ATP、细胞色素C等代谢性药物,亦可同时应用维生素B12。弥可保等。

作者:杨中良 上海市浦东新区浦南医院 阅读量: 54456

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蔚洪恩主任医师

山西省人民医院  神经内科

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个人简介: 蔚洪恩,男,主任医师,汉族,医学博士。2010.1-2011.1在美国NYStateInstituteforBasicResearchinDevelopmentalDisabilities做访问学者一年。2011年毕业于第二军医大学,就职于上海交通大学医学院附属精神卫生中心,2012年4月调入山西省人民医院工作至今。现任山西省医师协会神经内科医师分会委员,主要从事神经病学的临床和科研工作,擅长神... 展开
个人擅长: 主要从事神经病学的临床和科研工作,擅长神经内科常见病的诊治,如脑出血、脑积水、视神经脊髓炎、重症肌无力、... 展开
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